1.结核杆菌是细胞内生长的细菌，既不产生内、外*素，也无侵袭性酶类
2.脂质含量与*力呈平行关系
3.主要菌体成分:脂质，蛋白质，多糖，核酸，荚膜
4.脂质与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。
5.脂质包括:磷脂，分枝菌酸，蜡质D，海藻糖
6.蛋白质:重要成分是结核菌素，结核菌素与蜡质D结合，能引起强的迟发型超敏反应
7.多糖:可使中性粒细胞增多，引起炎症细胞浸润
8.核酸:能刺激机体产生特异性细胞免疫
9.荚膜:功能多样，略。
摘自微生物学p
常考变态反应：
一型过敏休克喘
二型风湿血有关
三型类风血清肝
四型姐姐移虫卵
解释：
一型：过敏，休克，哮喘
二型：风湿病，与血有关的病(输血，溶血，SLE，血管损害，急性血管型排斥反应)
三型：类风湿，病*性肝炎，血清病
四型：结核,接触性皮炎，移植急性细胞型排斥反应，血吸虫
??注意，某些免疫相关疾病并非仅由单一机制所致：
①肾炎：
Ⅱ型：原位免疫复合物引起，如：肺出血肾炎综合征、急进性肾小球肾炎I型
Ⅲ型：循环免疫复合物引起，如：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎II型
②SLE：
Ⅱ型：血管损伤(Ⅱ长得像血管)
Ⅲ型(主要)：内脏损伤(SLE，3个字)
③移植排斥反应：
Ⅱ型：急性血管型排斥反应(Ⅱ长得像血管)
Ⅲ型：超急性排斥反应(超急性，3个字)
Ⅳ型：急性细胞型排斥反应
肺结核
“一化三改”=四。
（肉芽肿化，渗出性改变，增生性改变，坏死性改变，四型变态反应）
??结核结节：上皮样细胞（类上皮细胞)+朗汉斯巨细胞+淋巴细胞+成纤维细胞。
??肉芽肿：上皮样细胞+多核巨细胞（朗汉斯细胞）+炎细胞（巨噬细胞+淋巴细胞）
??肉芽组织：新生内皮细胞+成纤维细胞+炎细胞（巨噬细胞+中性粒细胞+浆细胞+淋巴细胞）
病灶周围有大量中性粒细胞浸润是急性炎症的特点。
异型性细胞存在是恶性肿瘤的特征。
干酪样坏死
?更为彻底的凝固性坏死
?坏死灶呈淡*色（微*），均匀细腻
?不见坏死部位原有组织结构轮廓，仅剩无结构颗粒状红染物
?周围有上皮样细胞、Langhans巨细胞和大量淋巴细胞浸润
梅*
不彻底的干酪样坏死
可见原有血管轮廓
主要浆细胞，淋巴细胞
①原发肺结核：初次感染
②原发综合征（哑铃型）：肺的原发病灶+肺门淋巴结结核+结核淋巴管炎
③好发人群:儿童?
④好发病部位：上叶下?下叶上
⑤播散方式：血、淋巴
继发性肺结核：再次感染结核杆菌
粟粒性肺结核：由原发感染引起肺结核:
原发性肺结核:
?●经淋巴道转移:原发综合征(原发病灶,淋巴管炎,?肺门淋巴结结核)(★哑铃状阴影,上叶下部,下叶上部)
?●经血道转移:急性粟粒性肺结核(三均匀)
??????????亚急性粟粒性肺结核(三不均匀)?
继发性肺结核:
???????????
???好发于●肺尖部‘奸计’
???局灶(不活动)、
???浸润(最常见)、
???慢纤洞(与支气管相通,?称为开放性肺结核)、
???干酪性肺炎(最危重)
???结核性胸膜炎(干,湿性?浆液)、
???结核球(不活动)
原发结核----上叶下部或下叶上部近胸膜处。??肺门通气处????????
继发结核----上叶尖后端，下叶背段+后基底段。???????
肺脓肿----右支气管与主支气管夹角大且管径粗，易吸入肺脓肿??仰卧位:上叶后段，下叶背段。?????????????
坐位:下叶后基底段。右侧卧位:右上叶前段或后段。??????
支气管扩张----左下肺叶细且受心脏压迫引流不畅易感染，继发于支气管感染性病变的支扩多见于左肺，尤其下叶。患者常有幼年麻疹肺炎病史???多见于左下叶和舌叶
mark
局灶性―肺尖部非活动性增生为主的结核
浸润性―最常见活动性、继发性多由局灶性发展而来
干酪样肺炎―病情最重
结核球―需与周围性肺癌鉴别
慢纤洞―开放最难控制
继发性肺结核的病理演变
??????局灶性肺结核
????????↙??????↘
非活动性病变??浸润性肺结核
????????????????↙???↘
??????????干酪样坏死????痊愈
????????↙???↓????↘
结核球???急性空洞????干酪性肺结核
?????????↙?????↘
?????痊愈???慢性纤维空洞型肺结核
继发性肺结核：
肺尖开始，病程迁延；
自上而下，气道蔓延；
时好时坏，波浪前进；
上重下轻，上旧下新。
传播途径：
原发性肺结核：播散
原发综合征：淋巴道
粟粒型肺结核：血行
继发性肺结核：支气管
肠伤寒溃疡:圆形或椭圆形与肠轴平行
肠结核溃疡:带状/环形与肠轴垂直
细菌性痢疾:地图形大小不一浅溃疡
肠阿米巴:烧瓶样(倒三角)
克罗恩病溃疡:纵形裂隙性溃疡
溃疡性结肠炎:黏膜下层浅表型溃疡
溃疡型胃癌:火山口状
??可以形成肠腔狭窄：
①肠结核?②结核性腹膜炎
③血吸虫病?④大肠癌
⑤慢性细菌性痢疾
⑥克罗恩病CD〔偏心性〕
⑦阿米巴肠病〔慢性期病变〕
⑧溃疡性结肠炎UC〔中心性，比CD少见〕
??不会形成肠腔狭窄——肠伤寒。
??克罗恩病CD炎性病变累及肠壁全层，可致肠腔狭窄及瘘管形成。CD最常见并发症是肠梗阻。
??溃疡性结肠炎瘘管或周围脓肿形成少见
??炎性息肉常见于溃疡性结肠炎〔最多见〕、肠结核、克罗恩病及血吸虫病。
??溃疡性结肠炎和日本血吸虫都容易引起大肠癌变。
??克罗恩病病变的跳跃式分布和肠结核的跳跃征不一样
伤寒总结：
一、概述（重点，密押）
伤寒是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为病变特征，以回肠末端淋巴组织病变最为突出。
二、病理分期（重点）
1.髓样肿胀期：第一周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，主要是集合淋巴小结病变
2.坏死期：第二周，病灶局部肠粘膜坏死
3.溃疡期：第三周，坏死肠粘膜脱落后形成溃疡，集合淋巴小结处的溃疡长轴与肠管长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆，此期可并发穿孔，出血
4.愈合期：第四周，肉芽组织增生
三、特征性病理变化（重点，密押）
1.伤寒细胞：增生活跃时，巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片，这种巨噬细胞称为伤寒细胞。
2.伤寒肉芽肿（特征性病变）：又称为伤寒小结，伤寒细胞聚集成团。
四、其他病变（冷知识点）
1.肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓可见伤寒肉芽肿（NX）
2.皮肤可见玫瑰疹
3.膈肌、腹直肌、股内收肌常发生凝固性坏死（称蜡样变性），出现肌痛、皮肤知觉过敏
4.伤寒杆菌可在胆囊内大量繁殖，成为慢性带菌者或终身带菌者，但胆囊无明显病变
五、临床表现
持续高热，相对缓脉，脾大，玫瑰疹，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少
六、并发症
肠穿孔（最严重）、弥漫性腹膜炎、肠出血（以上三点好发于溃疡期），支气管肺炎等
七、其他知识点
1.肥大实验可作为伤寒的诊断依据之一
2.传染途径：消化道，好发于儿童和青壮年，夏秋两季最多见
3.可发生过敏反应（二型，细胞*），使肠粘膜坏死，脱落，溃疡形成
集合淋巴小结（aggregatedlymphoidnodes）发生的溃疡：长轴与肠的平行（其本身淋巴小结形态就是与纵轴平行）
孤立淋巴小结（solitary～）发生的溃疡：小而圆。（同理）
肠伤寒病变：
（储存部位）―胆囊
（病变部位）―肠，肝，脾，骨髓等巨噬系统
总结：九版P
急性细菌性痢疾
①初期为急性卡他性炎
②随后为特征性假膜性炎
中*性细菌性痢疾
①一般为卡他性炎（即浆液性炎）
菌痢三连击：
内*素——肠粘膜溃疡
外*素——水样腹泻
细菌——菌血症
梅?*
：
①（闭塞性动脉炎＋小血管周围炎）
每期都有，浆细胞★恒定出现?是特征。
②（树胶样肿＝）
类似干酪样坏死，但不彻底。而且上皮样细胞和朗罕斯巨细胞少，主要为淋巴细胞上面所说的浆细胞。无钙化
分期：
Ⅰ期?可传染??硬性下疳（侵入部位炎症）
Ⅱ期?最易传染?梅*疹（免疫复合物沉积）
Ⅲ期?无传染性?树胶样肿?
病变常累及：
★心血管
（主动脉关闭不全、主动脉瘤，
注意：主动脉瘤破裂为★猝死★主要原因）
★中枢神经系统（麻痹性痴呆、脊髓痨），
★肝脏（树胶样肿）
★骨骼（如马鞍鼻）
虫卵结节
急性――大量嗜酸性粒细胞（嗜酸性脓肿），结节中央有虫卵（没死），虫卵表面放射状嗜酸性棒状小体
慢性――大量类上皮细胞，异物巨细胞（假结核结节）中央是钙化的死卵碎片
外周肉芽组织，出现冠状带
?尾蚴性皮炎:I和IV型变态反应
?成虫（逃过免疫反应）：嗜酸性脓肿
?急性虫卵结节（成熟、活体虫卵）
1.血吸虫肉芽肿（特征性虫卵结节）
2.大量嗜酸性粒细胞浸润
3.放射状嗜酸性棒状体（Hoeppli现象）
4.嗜酸性脓肿（非真脓肿，为嗜酸粒堆积）
5.Charcot-Leyden结晶（嗜酸性颗粒融合）
?慢性虫卵结节（虫卵已死）
1.假结核结节
2.大量类上皮样细胞与异物巨细胞，钙化
3.冠状带
4.外周有肉芽组织
记忆技巧：
风湿败血驰张热，化脓炎症重结核。
大叶稽留又伤寒，间歇疟疾肾盂炎。
霍奇回归布氏波，结核肺炎不规则。
临床上常见的热型有：稽留热；驰张热；间歇热；波状热；回归热；不规则热。
1.稽留热：是指体温恒定地维持在39―40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒。
2.驰张热：是指体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。又称败血症热型。常见于败血症、风湿热、重症肺结核。
3.间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，高热期于无热期反复出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎。
4.波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复。常见于布氏杆菌病。
5.回归热：体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续数天后规律交替一次。常见于霍奇金病、周期热等。
6.不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、肺炎及渗出性胸膜炎等。
发热拓展：
体温测量：腋温、肛温、口温。
正常体温：
口温36.3℃～37.2℃
腋温36℃～37℃
直肠36.5℃～37.7℃
体温影响因素：环境温度有关（热交换），食物热（食物热效应只能增加体热的外散，而不能增加可利用的能），衣服厚度（散热问题，也属于热交换）。通常在24小时内下午体温较早晨稍高，可能与起床后活动，进食等直接相关。
发热分度：
低热37.3℃～38℃
中等度热38.1℃～39℃
高热39.1℃～41℃
超高热41℃以上
热交换基础：
热交换就是由于温差而引起的两个物体或同一物体各部分之间的热量传递过程。热交换一般通过热传导、热对流和热辐射三种方式来完成。一般来说，人体热交换，这三种方式都可以有。产与散的平衡，维持温度的相对稳定，进而有了病态和某些常态下，体温升高的物理基础。病态情况下自发病起可分为前驱期、体温上升期、高热期和体温下降期。
（1）前驱期根据发热病因的不同，此期可持续数小时至数天不等，表现各异，多数为全身不适、乏力、头痛、四肢酸痛和食欲不振等。
（2）体温上升期有骤升和渐升之别，体温骤升者常伴有寒战（寒战发热时是血培养最佳的抽血时间），见于肺炎球菌肺炎和疟疾等；渐升者则开始先呈低热，数天内上升到高热，见于伤寒等。
（3）高热期指发热的最高阶段，可见皮肤潮红而灼热，呼吸和心跳加速等。其持续时间随病因不同而异，如疟疾仅数小时，肺炎球菌肺炎为数天，而伤寒可达数周。其体温曲线即热型亦因病因不同而异，不同的疾病有不同的特殊热型，但由于抗生素、肾上腺皮质激素和解热药的应用及个体的差异等原因，有时热型可不典型。
（4）体温下降期此期常表现多汗和皮肤潮湿。有骤降和渐降两种方式。体温在数小时内降至正常为骤降，如间歇热型和回归热型，常见于疟疾、肺炎球菌肺炎和输血反应等；体温在数天内降至正常为渐降，如波状热型，常见于伤寒、风湿热等。
1.?测序可以到达基因水平。
2.?FISH只能检测到染色体水平。
3.?免疫组化，蛋白印迹都是利用荧光或者放射性核素标记的抗体检测抗原，通常用来检测特异性蛋白。
举个例子：?慢粒的费城染色体。
1.FISH只能检测到9号染色体和22号染色体长臂融合。
2.测序可以检测到融合基因的碱基序列。
3.免疫组化和免疫印迹可以检测到过度表达的酪氨酸激酶。
整理了一些病理生疏的知识点：
（1）Berger病：即IgA肾病（九版课本页）
（2）腹膜假粘液瘤：卵巢粘液性肿瘤的囊壁破裂，上皮和粘液种植在腹膜上，在腹腔内形成胶冻样肿块，称为～（八版课本页）
（3）颗粒细胞瘤:Call-Exner小体，咖啡豆样外观，有核沟。可以记忆为“叫了一颗咖啡豆”（九版课本页）
（4）卵巢甲状腺肿：以甲状腺组织为主的单胚层畸胎瘤称为～（九版课本页）
（5）皮样囊肿：以皮肤和附件为主的单胚层畸胎瘤称为～（九版课本页）
（6）卵*囊瘤（内胚窦瘤）：SD小体，指的是肾小球样的微囊结构；还有常见细胞外嗜酸性小体。（九版课本页）
（7）沃-弗综合征：也称暴发型脑膜炎双球菌败血症（九版课本页）
（6）“一片荒芜”：HIV晚期淋巴结镜检淋巴细胞几乎消失殆尽，仅剩余少量巨噬细胞和浆细胞（九版课本90页）
（7）*色瘤：当动脉粥样硬化或高脂血症时，可在某些非脂肪细胞如巨噬细胞和平滑肌细胞胞质中充有过量的胆固醇和胆固醇酯，可视为特殊类型的细胞内脂质蓄积。此类巨噬细胞显著增多并聚集在皮下组织时，称为～（九版课本18页）
（8）创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为～，可发生顽固性疼痛。（九版课本34页）
（9）Virchow淋巴结：胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移到左锁骨上淋巴结，称为～（九版）
（10）收缩带：光镜下，心梗时心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，称～（九版课本页）
（11）康氏小体：*热病*感染引起的病*性肝炎，可引起大量的肝细胞凋亡，凋亡的肝细胞强嗜酸性，称为～（八版课本页）
整理到这里吧！加油。
??
最后的白大褂天道酬勤