多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，多发性硬化被收录其中。
疾病病因和发病机制病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病*感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。
病*感染及分子模拟学说研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病*抗体效价增高，其他多种病*抗体效价也增高。感染的病*可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病*氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病*感染后体内T细胞激活并生成病*抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。
自身免疫学说实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergyencephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelinbasicprotine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelinbasicprotein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。
遗传学说研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。
地理环境流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。
其他诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。
临床表现1.年龄和性别起病年龄多在0～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶。
.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。
3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。单相病程多见于以脊髓征象起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。
4.临床症状和体征由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。多发性硬化的体征常多于症状，例如主诉一侧下肢无力、麻木刺痛的患者，查体时往往可见双侧皮质脊髓束或后索受累的体征。多发性硬化的临床经过及其症状体征的主要特点归纳如下：
肢体无力
最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。
感觉异常
浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。亦可有深感觉障碍。
眼部症状
常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约30%的病例有眼肌麻痹及复视。眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构脑桥旁正中网状结构导致一个半综合征。
共济失调
30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。
发作性症状
是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是多发性硬化特征性的症状之一。强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适是较常见的多发性硬化发作性症状。其中，局限于肢体或面部的强直性痉挛，常伴放射性异常疼痛，亦称痛性痉挛，发作时一般无意识丧失和脑电图异常。被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，称为莱尔米特征莱尔米特征，是因屈颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高、脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起。
精神症状
在多发性硬化患者中较常见，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。可出现记忆力减退、认知障碍。
其他症状
膀胱功能障碍是多发性硬化患者的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。此外，男性多发性硬化患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。
多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病，如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。多发性硬化合并其他自身免疫性疾病是由于机体的免疫调节障碍引起多个靶点受累的结果。
三氧，经过多年临床研究证明，是一种有效的治疗方法，在MS的病理生理变化和症状，它可以使生活质量和预期寿命的显著改善，没有副作用和低成本的治疗干预。我们认为，它与常用治疗方案的关联可能会改善临床结果，副作用发生率较低。此外，对于不能接受传统药物治疗的患者来说，三氧治疗可能是一种真正的治疗选择。三氧治疗多发性硬化症最新文献：三氧治疗多发性硬化症患者后Th17细胞频率和功能的变化亮点
三氧疗法具有抗氧化和抗炎的治疗功能。
三氧疗法是一种有用且潜在的治疗方法。
Th17细胞及其相关因素在MS发病机理中具有关键作用。
三氧自血疗法可降低MS患者的Th17反应。
三氧自血疗法可能是MS患者的有益治疗方法。
背景多发性硬化症（MS）是一种具有慢性炎症的神经退行性自身免疫疾病。在疾病过程中，Th17细胞及其相关炎症因子水平的升高可能导致疾病炎症和进展。具有抗氧化和抗炎功能的三氧疗法被认为是有益的治疗方法。当前的一项非对照研究旨在评估三氧自血疗法对MS患者Th17反应的治疗意义。方法作为实验组的0名MS患者每周两次接受三氧治疗（mL的O/O3化合物（5ugs/mL的浓度）和mL的自体血）。Th17细胞的频率，相关因子（ROR?t，IL-17，IL-3，miR-，miR-和miR-00）的基因表达以及IL-17和IL-00的分泌水平使用流式细胞仪，实时荧光定量PCR和ELISA技术分别比较了患者和对照组以及三氧治疗前后的患者组中的3种细胞因子。结果发现表明Th17细胞的频率（P=0.），ROR?t和IL-17的表达水平（分别为P=0.1和P=0.4）以及miR-和miR-显着降低（P=0.）。与三氧预处理相比，三氧处理后的状况分别为P0.1和P0.1。而且，在治疗的患者中检测到IL-17的分泌水平显着降低（P=0.）。讨论区由于Th17细胞水平升高和反应可能在MS发病机理和炎症中起关键作用，因此我们的发现表明，三氧自血疗法可以降低MS患者外周血中的Th17反应，并且可能是MS治疗的有益方法。安建雄团队三氧最新研究详细报道腰椎术后疼痛怎么办？选择射频和臭氧
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