脊髓型颈椎病（CSM）是由于颈椎椎骨间连接结构退变，如椎间盘突出、椎体后缘骨刺、钩椎关节增生，后纵韧带骨化、*韧带肥厚或钙化，导致脊髓受压或脊髓缺血，继而出现脊髓的功能障碍，占全部颈椎病的10%～15%。
CSM是一种常见的具有潜在可逆性的不完全脊髓损伤模型。对患有这种疾病的患者进行充分评估可以加深对损伤、恢复和神经元可塑性的机制的了解（1,2）。CSM患者减压术后临床可能会好转，或者保持不变，甚至在术后恶化。因此合适的标志物能帮助我们寻找对手术治疗效果反应最佳的CSM患者。
对此来自加拿大安大略省韦仕敦大学临床神经科学系的NeilDuggal博士在美国顶级影像学杂志《Radiology》年的一期尝试通过质子磁共振波谱(MRS)描述CSM患者运动皮层的纵向代谢产物变化，并用DTI评估减压手术后恢复神经功能的患者白质完整性（3）。
该项研究在年9月至年6月期间，前瞻性地招募了28名患者（51岁±2岁；21名男性；26名右利手患者），其临床病史小于或等于1年且无其他神经系统疾病，和10名健康对照者分别在6个月内接受两次3T磁共振成像检查。其中CSM患者在第一次检查后接受了手术。在对照组的两侧和患者组从运动皮质对侧到功能缺损严重侧测量了神经元线粒体功能指标N-乙酰天冬氨酸（NAA）水平，并将其标准化为肌酸（Cr）水平。利用扩散张量成像技术测量了手部运动皮层和感觉皮层附近的白质和整个大脑白质的分数各向异性和平均扩散率。最后得出结果：CSM患者术后6个月，尽管临床问卷评分有显著改善，但与术前水平（1.73±0.09）相比，CSM患者术后6个月的NAA（NAA/Cr）水平显著降低（1.48±0.08；P0.03）。在所有时间点，患者组和对照组在所有测量区域的各向异性分数和平均扩散率均相同（P0.05）。
结论：CSM患者术后6个月运动皮质N-乙酰天冬氨酸（NAA）/肌酸（Cr）水平下降。完整的白质完整性和NAA/Cr水平的降低表明术后神经元线粒体代谢功能障碍持续存在而不是轴突损伤。因此，术后6个月观察到的功能改善可能是大脑重组和周围皮质可塑性的结果，而不是细胞代谢异常的逆转。
磁共振波普成像（MRS）：图1：A，T1加权的轴位解剖MR图像，以及B，矢状位图像，显示了白色轮廓的体素光谱。患有CSM的患者的代表性C术前和D术后频谱显示观察到的术后NAA/Cr降低。缩放光谱以显示相同的Cr峰高（虚线）。Cho=胆碱。
弥散张量成像(DTI)：图2：矢状面（SAG）、横切面（TRA）和冠状面（COR）图像显示ROI用于一个受试者的分数各向异性和平均扩散率分析。*色和蓝色区域分别显示左侧和右侧初级运动皮质附近的白质。粉红色和绿色区域分别显示左侧和右侧初级感觉皮质附近的白质。冠状图像中较深的绿色表示大脑白质区的边界。
表1患者及对照组志愿者的基线信息评论：N-乙酰天冬氨酸是MRS测定的神经元标志物，有可能成为脊髓型颈椎病患者神经元预后和康复的生物标志物。
1.KowalczykI,DuggalN,BarthaR.Protonmagneticresonancespectroscopyofthemotorcortexincervicalmyelopathy.Brain.;(Pt2):-.
2.DuggalN,RabinD,BarthaR,etal.Brainreorganizationinpatientswithspinalcord