在当今信息化社会条件下，人们的劳动、工作方式发生了巨大转变，加之人口老龄化日趋明显，脊柱的疾病日渐增多，并趋复杂，对当今人类的健康和社会经济造成了明显的影响。其布病性脊柱炎临床上发病率日渐增多，发病机制复杂、误诊率高、复发率高、症状较重、疗程较长等特点。脊柱是人体的支柱，如何做好布病性脊柱炎的防治是当今整个医学界的重大任务之一。
下面请大家先认识一下何为布病性脊柱炎，更多的相关知识在更新中
一、概述布鲁氏菌病是一种人畜共患的传染病，是布鲁氏杆菌感染引起的系统性、感染性及变态反应性疾病。布鲁氏菌脊柱炎（Burcellarspondylitis，简称布病性脊柱炎）是布鲁氏菌性骨关节炎的一种。本病好发于牧区的人群及其他接触牛羊的人员。多见于青壮年男性，尤其是牧民及从事皮毛加工业者。病变可累及脊柱的任何部位，但以腰椎及胸腰段的椎体多见。表现为椎体和椎小关节炎，病变累及骨、骨膜及关节周围。二、病因病机及病理本病的病原菌为布氏杆菌，其传染源为有病的羊、牛及猪，其他动物如狗、鹿等也可成为传染源。进食含布氏杆菌的生奶、奶制品或被污染的饮用水和肉类而感染，也可因吸入被布氏杆菌污染的尘埃而感染。本病发病机制复杂，细菌和*素作用及变态反应均不同程度的在发病中起作用。布氏杆菌经消化道或皮肤进入人体，即为吞噬细胞所吞噬，并循淋巴液到达淋巴结、脊髓及肝脏、脾脏，形成感染灶，细菌进入血液循环成为菌血症，在血液循环中生长繁殖的布氏杆菌受机体多种免疫因素作用，使菌体破坏释放出内*素和其他物质，导致*血症。部分病原菌被单核-吞噬细胞吞噬后可在其中繁殖，并随血液循环播散到全身各部位进一步繁殖，并变性坏死。病原菌可以多次进入血液循环引起临床症状反复加重。病人感染后，潜伏期有数日到数年不等，渐渐形成慢性脓*血症，对神经、循环、生殖和骨关节等系统造成损害，脊柱损害是全身感染的局部表现，先在骨骺和椎体内形成脓肿，或在骨质破坏后出现骨质增生，而后形成骨赘或骨桥，椎间盘被破坏后椎体融合，椎体上表现为局限性、非特异性炎性肉芽肿。总之，本病急性期为炎性细胞渗出，组织变性坏死，亚急性期及慢性期病变表现为组织细胞增生，增殖性结节和肉芽肿形成，慢性肉芽组织逐渐纤维化、硬化。三、诊断（一）临床表现其临床表现可总结为三联征，即腰背痛，午后高热，大汗。发热是布鲁氏菌性脊柱炎最常见的表现，通常发生在午后至午夜前，为38.5℃以上的高热，持续1~3小时后可自行缓解，或用解热镇痛药后缓解，热退后伴全身大汗，汗液有黏稠感，全身关节游走性疼痛和持续性腰背部疼痛。腰部疼痛症状通常较为剧烈，甚至难以忍受，类似于椎间隙感染所致的疼痛。本病患者有长期发热、多汗、乏力、食欲不振、贫血、多发性、游走性全身肌肉和大关节痛等，可分为急性期和慢性期。急性期有全身乏力，间歇性高热或波浪热，伴寒战；或不规则发热，也可持续性低热，多汗。慢性期的病人常常反复发作，临床症状不明显，容易误诊为腰肌劳损。（二）体征其临床体征缺乏特异性，患者多有脊柱活动受限、肌肉痉挛及局部压痛等体征。有的病人因腰骶神经或坐骨神经受累，可有下肢放射性疼痛，活动后加重。约三分之一病人伴发肝脾肿大及淋巴结肿大；若病人伴发脑脊膜炎、脊髓炎和脊髓蛛网膜炎，会出现肢体疼痛、麻木无力或截瘫等症状。（三）影像学检查X线表现为多数椎体受累，骨破坏的同时出现早期骨修复趋向。病变可侵及椎体及附件，但以椎体病变多见，常侵害1~2个椎体或多个椎体，病变从椎体边缘的骨质稀疏、骨质破坏到骨质硬化，并形成骨赘。相邻两个椎体可以产生反应性骨质增生并形成骨桥。有的单独附件破坏或伴发椎体病变，以椎后小关节病变为主，形成小关节炎，小关节呈虫蚀样缺损、骨质硬化和关节间隙狭窄，少数病灶向椎体中心进展，累及椎间盘后向两侧膨出。韧带钙化常发生在下腰椎，表现为呈细条索状钙化影，最终形成布氏杆菌强直性脊柱炎。CT表现：①骨改变：早期骨小梁稀疏、粗大紊乱、结构不清，数周后出现骨质缺损，病灶小（多在2~5mm），多发，呈虫蚀状、小囊样低密度骨质破坏。部分破坏灶边缘硬化，椎体边缘明显增生、呈锯齿状，其中可见新破坏灶。病灶多位于椎体边缘或前、中部。椎小关节骨改变亦表现为破坏与增生同时存在。但该病变多无死骨及椎弓根破坏。②椎间盘改变：可轻度受累，受累的同时可有纤维组织增生，故椎间隙可不变窄或轻微变窄。③骨膜改变：椎体骨膜肥厚，由中间向两侧膨出，使椎体呈斑点样不同密度增高，梭状变形。椎体边缘骨膜增生肥厚、钙化，形成唇样骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶，构成“花边椎”特征。钙化的骨膜与椎体仍清晰可辨，相邻椎体骨赘连接形成椎体侧方融合，有时横突的骨膜表现为横突顶部帽状增厚。④韧带改变：布氏杆菌性脊柱炎主要表现为前纵韧带和棘间韧带钙化。⑤椎旁脓肿：布氏杆菌性脊柱炎极少有寒性脓肿，无脓肿流现象，仅表现为软组织轻微肿胀。MRI表现脊柱旁可见薄而不规则增强的脓肿壁和界限不清的软组织异常信号，T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号，骨质破坏明显时T2加权像上呈高信号，脂肪抑制序列见椎体、椎间盘、附件及椎管内呈不均匀高信号，可见椎管内硬膜外脓肿、破坏的椎间盘或炎性肉芽组织突入椎管和后纵韧带钙化压迫脊髓。（四）实验室检查白细胞计数正常或减少，淋巴或单核细胞增多，部分患者有血小板减少，血沉增快。取血或骨髓作病原菌培养，但布氏杆菌培养周期长，要求条件高，作为常规检测方法比较困难。布氏杆菌凝集试验阳性，凝集效价在1∶以上时即可确诊，布氏杆菌补体结合试验阳性，病灶穿刺活检有助于确诊。酶联免疫吸附试验查特异性抗体IgM、IgG，有诊断意义。（五）诊断标准流行病史；典型的临床症状和体征，波浪热，多汗，全身肌肉关节疼痛，肝脾肿大；影像学X线检查表现为骨质破坏与增生同时存在，但很少见到死骨，破坏灶边缘硬化，椎间隙不变窄或可轻度变窄，椎旁软组织肿胀，但很少有寒性脓肿，即使有，脓肿内也不会有斑点状死骨影；实验室检查布氏杆菌血清凝集试验阳性及局部的组织活检病理阳性等。（六）鉴别诊断本病需与脊椎结核、化脓性脊柱炎、强直性脊柱炎等相鉴别。1.脊柱结核脊柱结核常起病缓慢，全身反应轻，通常持续发热，且无明显大汗，腰部疼痛较轻，主要为持续性钝痛；影像学上通常可见2个或2个以上椎体受累，椎体塌陷，椎间隙变窄，椎旁软组织有较大脓肿，布氏杆菌凝聚试验及补体结合试验均阴性。而布鲁氏菌脊柱炎具有布氏杆菌病的全身症状如间歇性发热（波浪热）、多汗、无力、游走性关节疼痛，并有严重的腰背疼痛；影像学上常表现为骨质破坏与增生同时存在，但很少见到死骨存在，破坏灶边缘硬化，椎间隙不变窄或可轻度变窄，椎旁软组织肿胀，但很少有寒性脓肿，即使有脓肿内也不会有斑点状死骨影。当然最终的鉴别诊断要依靠实验室和病理检查。2.化脓性脊柱炎发病急，全身中*症状重，表现为高热、寒战、头痛、谵妄，甚至神志模糊，腰部剧烈疼痛，患者往往不能准确定位。体检时可见腰背肌紧张、脊柱僵直呈板状，压痛范围广泛，但以病椎为著。无牧区及牲畜接触史，血布氏杆菌培养阴性，布氏杆菌血清凝集试验阴性，白细胞及中性粒细胞均明显升高，发病广泛，脓肿出现早。X线平片示病变椎体骨质破坏、硬化、增生，椎间隙狭窄或消失，骨桥形成明显。3.强直性脊柱炎本病主要发生于20~40岁男性，无明显原因出现腰背部僵硬及疼痛，活动受限，僵硬以晨起明显，轻微体力劳动即出现腰背部疼痛，休息后不能缓解，随着病情进展，腰背部活动受限逐渐加重，并出现胸腰椎后凸畸形。X线片示双侧骶髂关节炎性改变，逐渐向上发展，后期脊柱呈竹节样变。组织相容抗原HLA-B27常为阳性。四、治疗（一）非手术治疗1.一般治疗腰部支具制动、热疗、封闭等可缓解疼痛。此外，应注意休息，加强营养，补充维生素和水分，必要时可给予少量多次输血，以增强机体抵抗能力。2.蒙医辨证施治（具体待更新）3.西药对于急性期，以控制感染为主，足量足疗程应用广谱抗生素能缓解症状和缩短疗程，但不能完全控制其复发。没有神经受损症状和椎旁软组织脓肿的病人，保守治疗预后较好。早期应用敏感抗菌药物治疗非常重要。本病治疗困难，因布氏杆菌主要在人体网状内皮细胞内生长繁殖，普通药物很难进入细胞内杀死细菌，因此，治疗应选用能进入细胞内的药物如利福平、多西环素、头孢第三代、喹诺酮类药物等，以提高疗效、减少复发和防止耐药菌株的发生。最常采用的是多西环素和利福平联合治疗，有的加用链霉素。复方磺胺甲?唑能渗透到细胞内，对急性期患者退热较快，一般采用联合足疗程用药。此外，在足量抗生素的保护下，使用一定剂量的激素是有效的。（二）手术治疗手术治疗报道较少。对合并有椎管内病变者，特别是引起脊髓、脊神经根压迫者，经保守治疗无法缓解临床症状，可行手术减压、病灶清除和活检，对伴有腰痛的慢性患者也可行脊柱融合术。五、康复和护理加强医患沟通，指导患者正确认识疾病的发展及防治规律，加强心理护理，树立战胜疾病的信心，积极主动配合治疗。医生要指导患者采用松弛疗法、分散注意力并用暗示等心理治疗缓解疼痛，必要时使用止痛药。做好饮食指导，不饮用未消*羊奶、牛奶，鼓励其多进食，以高热量、高蛋白、高维生素的食物为主，以补充机体的消耗。协助患者勤翻身，加强对局部受压部位皮肤的观察和护理，并给予局部按摩。此外，应多饮水，深呼吸，多咳嗽，预防肺部感染等各种并发症。六、转归和预后本病一般预后良好，但易复发。若治疗不当或延误治疗，少数患者可出现不可逆的并发症，甚至危及生命。需要强调的是该病病程长，易复发，疗程应足够，必要时可重复新的疗程。参考文献：《脊柱骨伤科学》，人民卫生出版社
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇