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TUhjnbcbe - 2021/3/27 12:44:00

常见疾病及检测常识科普笔记(一)

1.颈椎病:分为骨性关节炎、骨刺、椎间盘突出等,引起椎动脉管和椎管狭窄,压迫血管和神经结构。

脊柱:7个颈椎骨C1-C7;脊柱颈椎区:小关节、颈椎盘、韧带;颈椎骨有横突孔,供应脑部血液的椎动脉穿行。有一定生理曲度。

病变原因:

椎间盘退变引起髓核突出;

椎体或小关节处出现一些突出,即骨刺;

韧带增厚僵硬,韧带-椎间盘间隙减小压迫脊髓;

遗传导致。

疼痛感随运动增加而增加,神经受压迫程度增加。

2.梅尼埃病:耳的深部存在平衡系统-迷路,由三根半规管组成,并与耳蜗相连。半规管内充满液体(内淋巴),内淋巴在官腔内发生位移时,产生神经冲动,神经信号被送到大脑,使大脑感知头部朝哪个方向转动。

后半规管:监测头向肩部的倾斜;

上半规管:监测点头时头部的上下运动;

外半规管:监测运动时头部的左右摇晃。

晕眩时检测是否为半规管异常:Dix-Hallpike试验,如果是内耳导致的晕眩,眼球震颤(眼睛抽搐)会出现。

梅尼埃症:症状为耳鸣耳胀,严重晕眩,持续数小时至数天,可能因内耳内淋巴腔内液体异常增加引起。

前庭膜将内淋巴管与外淋巴管分开,维持平衡稳定。梅尼埃症的内淋巴腔内积聚过多液体,导致前庭膜收到压迫,最终引起破裂,内外淋巴腔之间液体混合。

随时间推移前庭膜可以愈合,梅尼埃症可自愈,严格限制盐、咖啡因和酒精等可能引起内淋巴液积聚的食品。

保守治疗失败,可以手术干预-内淋巴减压手术/内淋巴到阻断手术。

3.PET:正电子发射计算机断层显像。

实现步骤:

(1)将用18氟标记的荧光氟代脱氧葡萄糖注射到被检者血液循环中,放射性示踪剂会积聚在高代谢的组织中,特别是肿瘤组织;

(2)粘附在肿瘤细胞内的氟18原子衰变,释放一个正电子。正电子与附近的负电子发生湮没反应,产生一对伽马射线;

(3)伽马射线被PET的探测器检测到。

4.G蛋白偶联受体(GPCR):多个成员,存在于体内所有细胞中,传递来自细胞外信使(第一信使)的信号,通过激活G蛋白和其他信号分子(第二信使)来调解细胞内代谢。特点-7次穿膜。

调解内容:

平滑肌收缩与松弛;

神经信号传递;

免疫调节及机体整体代谢。

具有作为治疗多种疾病靶点的巨大潜力,是人体中最大和最重要的药物靶标。

5.破伤风:急性知名疾病,由破伤风杆菌产生的*素引起。破伤风*素公积中枢神经系统,引起肌肉痉挛。

发生步骤:

(1)钉子把破伤风芽孢代入人体;

(2)刺伤部深处为缺氧环境,破伤风芽孢出芽,重新变回活动的繁殖体;

(3)芽孢会释放破伤风*素进入血液循环;

(4)生长分裂,破伤风杆菌数量增加;

(5)一些细菌会在细胞一端形成芽孢;

(6)细菌裂解,释放芽孢和破伤风*素,没有芽孢的细菌也能存活,并继续释放*素;

(7)*素进入血液;

(8)破伤风*素通过血液、神经末梢到达运动神经元,在脊髓中,*素沿着神经元轴向突向胞体迸发;

(9)在脊髓中,运动神经元受抑制性中间神经元控制,这些神经元能阻止运动神经元不停放电,到达运动神经元胞体的*素会干扰中间神经元的活动,*素能阻止抑制性中间神经元释放抑制性神经递质;

(10)中间神经元不再能控制运动神经元,导致运动神经元持续放电,使得运动神经元末梢的神经递质不断的释放;

(11)严重肌痉挛。

6.睡眠呼吸暂停:阻塞性睡眠呼吸暂停,口和咽部肌肉可能过于放松,舌会将口腔顶的软组织压在咽喉上,将气道压闭,完全阻碍空气进入肺部,肺部缺氧会使醒来。

治疗方式:经鼻持续气道正压呼吸(CPAP)

7.阿司匹林

药物消化:

(1)药物进入胃,溶解为小颗粒;

(2)颗粒进入小肠,其中大部分被吸收进血液,通过小肠上皮细胞进入血液,在体内循环。

药物分布:

(1)血浆中存在白蛋白复杂大分子,由肝脏产生,将营养物质输送到全身,也能与进入血液的药物结合;

(2)所有与白蛋白结合的阿司匹林分子都会被肝脏过滤掉,未结合的阿司匹林分子则通过肝脏会对机体产生影响;

(3)富含阿司匹林的血液会通过底部的肝门静脉进入肝脏,并通过肝静脉从肝脏顶部流出。

一期代谢:阿司匹林水解,去除乙酸形成水杨酸,脂溶性,不能从尿液中排出;

二期代谢:水杨酸加上离子化的基团,形成葡萄糖醛酸;水溶性,可随尿液排出体外。

少部分阿司匹林会进入机体的其他部位,包括疼痛区。

i.e.阿司匹林通过血供进入炎症现场,可组织前列腺素的产生,减少组织水肿,同时阻断神经刺激减少痛苦。

口服生物利用度,只有68%;舌下和静脉注射有%生物利用度。

8.周围神经病:当外伤或者疾病损伤周围神经系统时,常会发生周围神经病。周围神经神经起源于脑和脊髓,并延伸到皮肤、肌肉和其他组织。

通过电脉冲的形式,周围神经系统将机体各关键信息传给大脑。

三类周围神经:

(1)运动神经掌管机体骨骼肌的运动;

(2)感觉神经负责传递多种感觉到大脑,如温度、震动、触觉和疼痛;

(3)自主神经(植物神经)用于调节内脏器官和腺体的活动。

神经损失:

(1)单个神经损伤,通常由外伤或者卡压引起(腕管综合症);

(2)多发性神经炎,起源于远离中枢的神经,呈对称发展。可由糖尿病或其他全身性疾病并发,感染或接触有*物质也可能导致。

9.急性冠脉综合征:当一个或多个因素阻断了流向心肌血液时,引起急性冠脉综合征。血液从主动脉通过冠状动脉流到心脏,供应心肌所需的洋气和营养。发生急性冠毛综合征时,冠状动脉血流量严重减少甚至被完全阻断。

可能原因:

动脉粥样硬化导致血流量减少,血栓导致冠状动脉阻塞;

动脉痉挛或夹层。

如果在休息或者适度的体力活动发作频繁的心绞痛,不稳定型心绞痛;由于劳力引起心肌缺血,没有心肌坏死,为稳定型心绞痛。

治疗方法:

吸氧;阿司匹林或其他抗凝处方药预防血栓;溶栓药物(尿激酶、rt-PA);硝酸甘油和吗啡等药物舒张冠状动脉,部分缓解心绞痛;β受体阻滞剂,减缓心率进而减少心肌对氧气的需求;

手术:冠状动脉血管成形术(如PTCA及放支架);冠状动脉旁路移植术(CABG)-冠脉搭桥。

10.心衰:心脏泵功能异常,无法提供足够血液来满足机体所需;心室壁增厚,心脏无法正常充盈足够的血液。

左心衰竭:左心室不能向机体提供足够的富氧血,增加肺和左心间的血管的血压(即肺静脉高压),使血液从血管中渗出,引起肺组织淤血水肿,使呼吸困难;

右心衰竭:右心肌肉收缩乏力无法将血液泵入肺部,导致体静脉淤血,引起全身组织水肿。

随病情发展,双侧心衰均会导致心肌变薄和心脏扩大,从而导致机体供血更加不足。为了代偿,神经系统会释放能加快心率和增强心肌收缩力量的激素,但应激激素(如RAAS激活)持续释放最终会使心衰恶化,损伤心肌细胞。

最常见引起心衰的原因是冠状动脉疾病,其他有高血压、糖尿病、疾病、感染、或损伤导致的心肌收缩功能障碍、心律不齐、先天心脏缺陷、睡眠呼吸暂停等。

常用药物:

利尿剂通过增加肾脏产生的尿量来减少体内水肿,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能使血管扩张(也可用ARB),β受体阻滞剂是一种能阻断应激激素对心脏影响的药物。

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