第十章功能障碍康复
第一节疼痛
一、定义
1.疼痛痛感是躯体感觉、情绪、认知以及其他因素相关的一种主观感受。年,国际疼痛协会将之重新定义为:痛是由于真正潜在组织损伤而引起的或用损伤来描述的一种不愉快的感觉和情绪。
2.急性疼痛与慢性疼痛国际疼痛协会定义急性疼痛为最近产生并能持续较短的疼痛,常与明确的损伤和疾病有关。临床常见的急性痛包括术后痛、创伤后痛、分娩痛、急性带状疱疹痛、心绞痛、肾绞痛以及ICU中的疼痛。慢性疼痛是指维持较长时间,一般大于3个月,常在损伤愈合后仍持续存在。
二、病因
1.中枢性丘脑综合征、幻肢痛等。
2.外周性
(1)内脏痛:冠心病、肾结石、胆结石、消化性溃疡等。
(2)躯体痛:①深部痛:肌肉、骨、关节、结缔组织的痛等;②浅部痛:皮肤疼痛。
3.心因性癔症性痛、精神病痛等。
三、临床表现
1.急性疼痛急性疼痛分为躯体痛、内脏痛和神经病理性疼痛。躯体性疼痛和内脏疼痛与明确的损伤和疾病有关。神经病理性疼痛临床表现:有明确的损伤史,但无损伤区可出现疼痛。疼痛伴随感觉缺失,阵发或自发性疼痛。痛觉过敏,表现为非疼痛刺激引起的疼痛,疼痛刺激引起更强的疼痛。异常感觉,如“蚁走感”。疼痛累加,反复刺激可使疼痛强度增强。不同于伤害性刺激的感觉,如烧灼样、刀割样。Tinel征。阿片治疗效果不佳。
2.慢性疼痛主要表现为三联征:疼痛、睡眠与情绪。慢性持续反复的疼痛,可影响患者的睡眠,改变患者的情绪,特别表现为焦虑和抑郁,同时对疼痛的害怕引起行为的改变,使患者的生活活动能力降低,严重影响生活质量。
四、辅助检查
1.血常规与血生化①白细胞②红细胞沉降率(ER;③出血时间与凝血时间测定;④血浆尿酸测定、血浆尿素氮测定(BUN);⑤抗链球菌溶血素“O”测定;⑥类风湿因子凝集试验(RF)等。
2.其他检查①X线平片;②电子计算机断层(CT);③磁共振成像(MRI);④超声诊断;⑤神经阻滞诊断;⑥肌电图;⑦诱发电位。
五、诊断标准
1.性别和年龄有许多痛症有明显的性别、年龄之差。如肋软骨炎多发生在20岁左右的青年。退变性疾病常见于老年人。骨质疏松常见于老年妇女。
2.职业长期坐位、伏案工作多见于颈、腰痛。
3.疼痛诱因与起病原因许多疼痛性疾病有明显的诱发因素,如颈腰痛在劳累后加重神经血管性疼痛在精神紧张时加重等。
4.疼痛的特点
(1)性质:疼痛的性质对临床诊断有重要的作用。如酸痛多为肌肉组织痛,局部胀痛或跳痛多为软组织内血肿、外伤后水肿,放射痛多见于神经根受压,风湿痛多为游走性。神经病理性疼痛表现为自发性或诱发性疼痛。
(2)伴随症状:疼痛伴随症状较复杂。剧烈疼痛均伴有烦躁不安、心率加快、呼吸加快、瞳孔缩小等交感神经兴奋症状。常见的伴随症状还包括头痛时伴头晕、恶心、呕吐、视物模糊、耳鸣等;颈痛伴有手麻、头晕等。
5.部位分清局部疼痛、皮肤节段性疼痛、左右侧疼痛。
6.体格检查重点运动功能与神经功能检查(略)。
六、临床处理原则
1.急性疼痛
(1)重视对患者的教育及心理辅导:争取患者积极参与教育活动包括告知疼痛的客观存在,有义务帮助患者尽量减轻疼痛,让患者了解镇痛的意义与风险,告知疼痛的评估方法,介绍可选择的治疗药物与方法,共同商定治疗方案。
(2)加强随访与评估:观察全身的变化、疼痛的变化,变化的原因,避免掩盖症状、延误治疗。
(3)早治疗:疼痛一旦形成,并且持续,持续的伤害性刺激能使中枢神经系统致敏,致敏后的神经元对痛阈降低,使疼痛的强度和持续时间增加,难以治疗。长期的疼痛易造成患者心理与行为的改变。对疼痛的近早干预是重要的。
(4)平衡镇痛和多模式互补镇痛:尽量减少阿片类药物的使用及其不良反应。
(5)双方理解和谅解疼痛治疗的目标:理想疼痛治疗目标是使疼痛完全缓解,但临床实际情况各异,如果不能,应将疼痛控制在可以忍受或相对舒适的水平。
(6)区分神经病理性疼痛:神经病理性疼痛是急性疼痛中治疗较差的疼痛,常需要合并使用抗癫痫药和三环类抗抑郁药。
(7)规范疼痛治疗的记录、管理和组织。
2.慢性疼痛
(1)减缓疼痛:采用综合的方法控制疼痛。
(2)改善功能状态:包括身体状态、精神状态和家庭社会关系等。
(3)防止阿片类药物的成瘾与滥用:有效的药物使用采取的是“4A原则”,即Anal有效镇痛)、Activityofdailyliving(日常生活能力:心理和生理)、Adverseevents(防止可能的不良事件)、Aberrant(异常觅药行为的评估)。
(4)心理的干预与行为的调整
七、目测类比测痛法
目测类比测痛法(visualanaloguescale,VAS)是用来测定疼痛强度,它是由一条mm的直线组成。此直线可以是横直线也可以是竖直线线左端(或上端)表示“无痛”线右端(或下端)表示“无法忍受的痛”,患者将自己感受的疼痛强度以“1”标记在这条直线上,线左端(上端)至“I”之间的距离(mm)为该患者的疼痛强度。每次测定前,让患者在未画过的直线上再做标记,以避免患者比较前后标记而主观产生的误差。目测类比测痛法简单、快速、精确、易操作,在临床上广泛应用评价治疗的效果。该评级法的信度被许多学者证实很高,同时具有较高的效度。它不仅用来测定疼痛的强弱程度,也可以测定疼痛的缓解程度以及其他方面,如:情感、功能水平的程度。目测类比测痛法的缺点是不能做患者之间的比较,而只能对患者治疗前后做评价。该评级法对理解能力差的人士会有困难。
八、数字疼痛评分法
数字疼痛评分法(numericalpainratingscale,NPS)是用数字计量评测疼痛的幅度或强度。数字范围为0~10。0代表“无痛”,10代表“最痛”,患者选择一个数字来代表他自觉感受的痛。数字疼痛评分法临床上因效度较高,常用于评测下腰痛、类风湿关节炎及癌痛。
九、口述分级评分法(verbalratingscale,VRS)
口述分级评分法(verbalratingscale,VRS)是将简单的形容疼痛的字词组成1~4级或5级,如:①无痛;②轻微疼痛;③中等度疼痛;④剧烈的疼痛。最轻程度疼痛的描述常为零分,每增加1级即增加1分。此类方法简单,适用于临床简单的定量评测疼痛强度以及观察疗效的指标。由于缺乏精确性、灵敏度,不适于科学研究。
十、人体表面积评分法
此评测法又被称为45区人体评分法(45bodyareasratingscale,BARS45)。人体表面积评分法由于它是由人体正、反两面直观图组成,因而可以应用于有交流障碍的患者。医生或患者均可在人体图上画出疼痛的位置,因而可以直接提供患者疼痛的较为准确的位置和疼痛范围。人体表面积评分法常在临床上用于急慢性腰背痛、颈痛及四肢的疼痛,作为临床诊断、制订治疗计划及其疗效比较的方法。人体表面积评分法用于疼痛评定记分的组内信度、组间信
度,效度很高。
十一、McGl疼痛问卷(MPQ)
由感觉、情绪和评价等因素构成,为将这三种因素分开并使其数量化,临床上使用了一些定量调查方法。疼痛调查表有78个描述疼痛性质的形容词,分为20组,每组2~6个词,1~10组表示躯体性(somatic)的字词,即对身体疼痛的感受。11~15组是影响性(affective)的字词即是主观的感受。16组是评价性(evaluative)的字词,即对痛的程度的评价。17~20组是方面(miscellaneous))词,即对多方面因素进行的评定。从这个调查表中可以得到:①疼痛评定指数(painratingIndex,PRI)评分:它的评分原则是每一组的第一字词表示“1”,第二个字词表示“2”。以此类推,最后将选择20组中的20个字词的评分相加即为疼痛评定指数;②现时疼痛强度(presentpainintensity,PPI)。
十二、痛阈测定
(1)机械伤害感受阈:机械伤害感受阈测量仪带有弹簧和刻度的尖端和压力棒。使用时将尖端抵于患者皮肤并缓缓加压,令患者在感到疼痛时即报告,同时记录此时的压力数值,此压力数值为机械伤害感受阈值。
(2)温度痛阈:①限定法:指当外界的温度刺激不断地增加或不断地减少时,患者刚刚感觉到热痛或冷痛时的温度值,作为热痛阈或冷痛阈;②选择法:让患者在两次不同时间时两个不同外界温度刺激,选择一个他能感觉到的温度刺激,多用于临床评测。
(3)电刺激痛阈:各种类型的电流均可作为引起疼痛的刺激,目前常用的电刺激测痛阈的仪器多采用恒流型低频脉冲电刺激,波形采用方波。因为方波电流的上升和下降速率极高,刺激强度(波幅)瞬时间内便可达最大值或下降为零,而且方波的波形规则,便于测量和计算。测量时,应用波宽为5ms,频率为Hz,调制频率为ms的脉冲电流,缓慢加大电流输出,从弱到强,至患者刚感觉疼痛时,记录此时的电流强度,作为电刺激痛阈。
十三、行为疼痛测定法
(1)六点行为评分法:目前临床上多用于测定头痛或其他身体部位的疼痛。该方法将疼痛分为6级:①无疼痛;②有疼痛但可被轻易忽视;③有疼痛,无法忽视,不干扰正常生活;④有疼痛,无法忽视,干扰注意力;⑤有疼痛,无法忽视,所有日常活动都受影响,但能完成基本生理需求,如进食和排便等;⑥存在剧烈疼痛,无法忽视,需休息或卧床休息。每级定为1分,从0分(无疼痛)至5分(6级,剧烈疼痛,需卧床休息)。此法不仅对疼痛强度进行分级,并且将疼痛对患者的日常生活自理能力之间的联系进行了评定,较为客观,更适于临床慢性疼痛的康复治疗的疗效观察及患者在院外的自我评定。
(2)疼痛日记评分法:由护士、患者家属或患者自己对每天不同时段及每日的日常活动出现的疼痛进行记录。一般为每4或2或1个小时,记录患者卧床、坐位、行走等活动时的疼痛情况。此表中还包括记录患者活动时使用止痛药物的名称和剂量。疼痛可采用0~10的数字量级来表示,睡眠过程可按无疼痛记分为0分。此方法的特点:①每天记录,可连续地动态观察疼痛,便于比较;②患者、医护均可使用,较为客观;③便于发现疼痛与日常生活活动,疼痛与药物之间的关系。
十四、康复目标
(1)控制疼痛、减少并发症。
2)增加活动能力,提高生活自理能力,提高生活质量
十五、药物治疗
药物治疗是疼痛治疗中最基本、最常用的方法。在疼痛治疗过程中,常选用的药物包括镇痛、镇静药,抗痉挛药,激素,血管活性药物和中草药。镇痛药是主要作用于中枢神经系统,选择性抑制痛觉的药物。一般分为三类:麻醉性镇痛药,非甾体类消炎镇痛药和其他抗感染药
(1)麻醉性镇痛药:常用于治疗急性疼痛和慢性顽固性疼痛,特别是癌痛的主要手段。
(2)非甾体类消炎镇痛药:有中等程度的镇痛作用,是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿的作用,对慢性疼痛有较好的镇痛效果。慢性疼痛常伴有的焦虑、烦躁、抑郁、失眠、食欲缺乏等症状,需联合使用辅助药物治疗,如三环类抗抑郁药,苯二氮革类抗焦虑药和镇静催眠药物等
(3)激素:具有抗炎、免疫抑制及抗*素等作用可全身给药,或局部注射常用于急性疼痛特别是神经阻滞中使用以加强治疗效果。药物的使用要充分注意疼痛的特点,特别明确疼痛的病因、性质、程度、部位及对疼痛药物的反应。
十六、物理治疗
(1)电刺激镇痛:电刺激的强度一般感觉阈,有舒适感,但无疼痛和明显肌肉收缩。
1）经皮神经电刺激:应用一定频率、一定波宽的低频脉冲电流作用于体表刺激感觉神经达到镇痛的治疗方法。治疗时将两个电极对置或并置于痛点、穴位、运动点、神经走行部位或神经节段。根据治疗需要选择电流频率、波宽、治疗时间。一般20~60分钟,每日1~3次,可较长时期连续治疗。适应证包括术后伤口痛、神经痛、扭挫伤、肌痛、关节痛、头痛、截肢后残端痛、幻痛、分娩宫缩痛、癌痛等。禁忌证包括置有心脏起搏器、颈动脉窦部位、孕妇下腹部与腰部。认知障碍者不得自己使用本仪器
2）经皮脊髓电刺激:近年发展的一种新方法,将电极安放在相应脊髓的外部进行刺激,使用高频率、短时间电流刺激,使上行神经传导径路达到饱和,难以感觉疼痛。用TSE短时间刺激可以产生较长时间的止痛效
3)脊髓刺激:用导管针经皮或椎板切除术时在相应脊髓节段的硬膜外间隙安置电极,导线引出体外。硬膜外弱电流可以兴奋后索粗神经纤维,抑制痛觉传入而达到止痛。脊髓刺激疗法对血管性疼痛尤其有效
4)深部脑刺激:通过神经外科手术,将电极置入脑部,电刺激垂体,治疗顽固性疼痛。
5)其他电疗:如间动电、干扰电、感应电、音频电、正弦调制及脉冲调制中频电等,都有较好的止痛效果。超短波、微波以及药物离子导入也有不同程度的止痛作用
(2)热疗和冷疗
1)热疗:热疗可以提高痛阈,也可使肌梭兴奋性下降,导致肌肉放松,而减少肌肉痉挛;热可产生血管扩张,增加血液循环降低患部充血,促进炎症吸收;皮肤温度感受器受到刺激,可以抑制疼痛反射。如电热垫、电光浴、热水袋、热水浸泡、热水浴、热敷或蜡浴等。深部透热超声,可作用机体深部组织如关节、韧带和骨骼。肌肉、关节和软组织病变所致的疼痛,热疗可以产生很好的治疗反应。退行性关节病变或椎间盘病变所致腰痛、痛性关节炎和肌筋膜炎等骨骼肌肉疾患,热疗都有效;胃肠道和泌尿道平滑肌痉挛,行深部热疗非常有效
2)冷疗:冷可以降低肌张力,减慢肌肉内神经传导速度,从而减轻原发骨关节病变所致的肌肉痉挛。损伤(不严重的)初期(48个小时内)使用冷疗,能减轻疼痛,预防和减少出血与肿胀;手术后,尤其是骨科手术后应用冷疗有助于止痛。头痛、牙痛、轻度烫伤、早期外上髁炎都以应用冷疗。也可通过外科手术进行直接神经冷冻阻滞,或痛性骨结构进行冷冻止痛。有些严重疼痛病症,热疗和冷疗可交替使用,比单用一种治疗效果更好。另一些病症可能只对一种疗法有特殊的治疗反应,如类风湿关节炎对冷疗效果很好,而用热疗却会使病情加重;相反，大多数其他的疼痛僵硬性关节炎用热疗可以使症状改善，但用冷疗却会使症状加重。
(3)运动疗法:肌肉规律性运动能激活抑制疼痛的β内啡肽系统,可以减轻疼痛。有针对性的运动可以提高肌肉的力量,加强关节的稳定性,防治疼痛的发生。
七、神经阻滞疗法
直接在末梢的神经干、丛,脑脊神经根、交感神经节等神经组织内或附近注入药物或给予物理刺激而阻断神经功能传导称为神经阻滞。神经阻滞疗法的机制是通过阻断痛觉的神经传导通路、阻断疼痛的恶性循环、改善血液循环、抗炎等达到镇痛目的。神经阻滞疗法镇痛效果可靠、治疗范围及时效可选择性强、不良反应相对小。疗效与操作技术关系密切,因此要求操作技术相对较高。注射的部位应根据不同病症的性质而定,有周围神经、中枢神经和自主神经,最常用的是周围神经。
(1)经皮用药;用稀释局麻药在疼痛部位周围的真皮和皮下组织浸润,治疗带状疱疹后神,对亚急性期效果更佳。常用局麻药有普鲁卡因、利多卡因、丙胺卡因和丁哌卡因。
(2)扳机点注射:许多肌筋膜痛都有“扳机点”。扳机点位于肌腹中,一般比较表浅,甚至只在真皮层,很少位于深部组织。扳机点有好发部位,但任何肌肉内都可以形成痛点而引起疼痛和肌肉痉挛。扳机点一般并不固定,也不同于运动点。可采用局麻药如0.25%丁哌卡因1~5ml。注射后,可以进行肌肉的主被动牵伸。如果疼痛严重或持续时间很长,可以在注射前先给予15分钟的热疗或手法按摩。
(3)腱鞘内注射:将药物注入腱鞘内,有消炎,松解粘连,缓解疼痛的作用,常用于手指屈腱鞘炎和腱鞘囊肿等病症。
(4)关节内注射:将药物注入关节内,治疗关节炎疼痛或增加膝关节滑液的分泌,从而减少关节运动时疼痛。
(5)椎管内硬膜外封闭:将药物注入椎管内膜外腔中,可以消肿,减轻炎症反应,解除对神经根的压迫,使疼痛缓解,常用于腰椎间盘突出,椎管狭窄症等。
(6)神经根封闭:神经根注射药物以缓解由神经根受压产生的疼痛。
(7)脊柱鞘内给药:可以通过鞘内给药到达脑脊液,也可以通过硬膜外给药。常用阿片类药。小剂量即可以产生深部止痛,无常见的抑郁、便秘等全身用药的不良反应。应用这种方法既可以减轻疼痛,又不会阻滞神经通路,但停止用药后,疼痛可复发。
(8)神经破坏因子:应用药物对神经阻滞可以破坏神经轴索。主要有酚和酒精。50%%的酒精可以破坏轴索和鞘膜,产生长期止痛效果,可用于肋间神经封闭或腹腔神经丛封闭、三叉神经痛。
十八、其他治疗方法
行为疗法与心理支持慢性疼痛患者经常伴有焦虑、抑郁,还有一些患者认为只要有疼痛就要卧床休息,不敢做任何活动。应帮助慢性疼痛患者在疾病过程中保持乐观情绪,改变不合理的认识、想法和情绪等。教给他们一些放松的方法;增加他们的活动,减少疼痛的压力。可在卧位、垫上、坐位下进行放松治疗减轻压力。
(1)放松/呼吸法:教给患者放松的方式,进行缓慢呼吸。学习用膈肌呼吸,注意用缓慢深呼吸。在每一次呼吸中,要让患者注意感觉上部扩展,然后胸部下降,在缓慢呼气之前,先屏气几秒钟再吐气。在一天中,膈式呼吸训练应每小时训练1~2次。
(2)深部肌肉放松法:教给患者收缩单组肌群,然后放松,再活动下一组肌群。让患者训练系列活动,最后使得整个身体放松。头部:咬紧上下颌,闭紧双眼,舌头顶住上颚,然后放松;前额和颈部:上抬双眉,颈后仰,然后放松;上肢:两手紧握,然后放松,接着屈曲肘关节,然后伸展,接着放松整个手臂;肩部:用力耸肩,然后放松;下肢:脚趾指向前,两腿伸直同时膝关节锁住,然后放松;背部:腰部后弯,臀肌收紧,然后放松;腹部:腹肌绷紧,然后放松,接着深吸一口气,屏气片刻,然后放松呼气。可以重复整个训练系列。
1.手术可用外科技术破坏神经通路达到止痛,还可进行外科冷冻神经、手术置人刺激器治疗慢性疼痛。手术的理想要求是只切断痛觉纤维,不损伤其他感觉纤维或运动纤维;手术对周围正常组织无侵袭;术后无疼痛复发。然而,到目前为止,尚无一种除痛手术能同时满足上述三条要求。手术除痛方法需慎重选择
2.针灸、推拿和按摩
(1)针灸治疗:针灸可减轻或缓解疼痛。针刺可以激活神经元的活动,从而释放出5羟色胺、内源性鸦片样物质、乙酰胆碱等神经递质,加强了镇痛作用。若在扳机点进行针刺,对治疗肌肉疼痛有效。针灸治疗可以用体针、耳针,也可以用电针
(2)推拿和按摩:对关节或脊柱进行推拿治疗,有助于最大限度的牵伸肌肉,改善异常收缩,减轻活动时的疼痛。推拿和按摩可以帮助放松紧张的肌肉和减轻触痛点的疼痛。
3.健康教育患者需要知道他们能做什么,不应该做什么,他们需要了解一定的躯体活动不仅无害,还可以帮助他们恢复身体健康。具体的教育应针对不同患者的需要进行,如腰背痛的患者需要了解如何弯腰,如何抬重物,应保持怎样的坐姿和站姿才不会使疼痛加重。
4.锻炼和健身慢性疼痛患者的一个主要问题就是缺乏健身活动。患者需要肯定他们有能力参加健身活动需要加强身体锻炼。应根据患者情况给予进行锻炼的建议或方法指导,使患者能够耐受这些活动训练
5.睡眠给予患者有针对性的睡眠建议,如合适的枕头,床垫硬度,睡眠姿势等。
6.身体支持和支具的应用可以用一些减轻疼痛的支具,包括疼痛关节支具、腕部支具、颈围、脊柱支具等,可以稳定和支持关节,减轻疼痛。矫形器也可帮助重量转移,减少肢体的压力和应力。要注意合理使用支具和佩戴支具的时间。一般的颈痛或腰痛不需要使用颈围或腰围,不合适的使用不仅可能会影响患者的功能康复,还给患者增加了负担。
第二节痉孪
一、定义
痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高,是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射亢进为特征的运动功能障碍。痉挛的速度依赖是指伴随肌肉牵伸速度的增加,肌肉痉挛的程度也增高。
二、原因
中枢神经系统损害后均可出现痉挛。但临床上痉挛多见于脑卒中、脊髓损伤、脊髓病变、脑瘫和多发性硬化症等
三、痉挛的临床问题
痉挛是一种病理生理状态,对患者的影响包括:①增加运动的阻力,使随意运动难以完成;②由于阻力增加,运动迟缓,难以控制,难以完成精巧的动作;③由于反应迟钝,动作协调困难,容易摔倒;④强直痉挛,不便护理,容易发生压疮等并发症;⑤影响步态和日常生活活动。
四、病理生理基础
1.肌梭肌肉由许多肌纤维组成,其中一部分特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种感受器,受γ运动神经元支配,对肌肉的牵拉刺激敏感,肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种感觉纤维,一种对肌肉的运动速度敏感,另一种对肌肉的长度敏感。两者都能发出反馈信息,通过兴奋或抑制脊髓a运动神经元,控制主动肌协同肌、拮抗肌的活动,限制肌肉的过度活动,保证动作的协调。
2.脊髓前角运动神经元
(1)脊髓前角运动神经元分为大型的a运动神经元和小型的Y运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维,引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维,调节肌纤维张力,对保持肌张力起着重要的作用。
(2)脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号,最后均进入脊髓前角运动神经元,称为最后公共通路。一定数量信号的传入,兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动轴突,结果产生运动单位的收缩。
(3)自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入,或两者的联合作用,都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。
(4)痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱,脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。
3.锥体外系前额叶的补充运动皮层、扣带回、顶叶后中央回发出的皮质脊髓通路为锥体外系。锥体外系的功能主要是调节肌张力、协调各个肌肉的运动。锥体外系的活动锥体系主导下进行的,但锥体外系也为锥体系提供了最适宜的行使功能的条件,只有在锥体外系使肢体保持稳定并赋予肌肉适宜张力和协调的情况下,锥体系才能执行精确的随意运动。
4.牵张反射是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。牵张反射是脊髓反射,脊髓在失去高级神经中枢控制后,牵张反射增强。从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛,但痉挛的性质依损伤的部位不同而异,如皮质或内囊病变时,皮质对运动的下行抑制作用丧失,而脑干脊髓束对运动的下行指令可能异常活跃,牵张反射增强。若脊髓颈段受到横断性伤害时,通向该处的各条通路对运动的控制作用全部丧失,运动神经元对外周的敏感性增高,均可导致牵张反射增强,引起痉挛。
五、改良Ashworth分级法
改良Ashworth分级法是临床上评定痉挛的主要方法。手法检查是检查者根据受试者关节被动运动时所感受的阻力来进行分级评定。
六、生物力学评定方法
包括钟摆试验和等速装置评定方法。
七、治疗目的
缓解肌痉挛,提高或恢复患者的运动能力和日常生活活动能力
八、治疗方法
(1)解除诱因:一些痉挛与各种外界刺激有关,因此,在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素,如发热、结石、尿路感染、压疮、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。通常诱因解除后,肌痉挛会有明显减轻
(2)姿势和体位:某些姿势和体位可减轻肌痉挛。患者应从急性期开始采取抗痉挛的姿势体位,可使异常增高的肌张力得到抑制,如脑血管意外、颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位,可减轻肌痉挛;脊髓损伤患者利用斜板床站立,也可减轻下肢肌痉挛。脑瘫患儿的正确抱姿等
(3)物理治疗
1)冷疗法:用冰敷或冰水浸泡痉挛肢体5~10秒,可使肌痉挛产生一过性放松
2)水疗:水压对肌肉持久的压迫与按摩有利于肌痉挛的缓解。室温保持在25℃,水温宜在30℃左右
3)温热疗法:各种传导热(如蜡、沙、泥等)、辐射热(红外线)及内生热(超短波)。
4)痉挛肌及其对抗肌的交替电刺激疗法:是将波宽和频率相同,但出现的时间有先后的两组方波,分别刺激痉挛肌及其拮抗肌,使两者交替收缩,利用交互抑制和高尔基腱器兴奋引起的抑制,以对抗痉挛。
(4)运动疗法:①主动运动痉挛肌的拮抗肌,产生交互性抑制作用,降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可训练肱三头肌的主动和抗阻收缩;②被动运动时也可结合某些反射机制来降低肌张力,如被动屈曲足趾可降低肌张力;③深而持久的肌肉按摩,或温和地被动牵张痉挛肌,可降低肌张力。
(5)抑制异常反射性模式:应用各种神经发育治疗技术对患侧肢体出现的不同程度的异常反射性模式进行抑制,可缓解痉挛。如对于脑卒中患者出现的痉挛,可通过Bobath技术Rood技术以及PN技术抑制痉挛模式,调整肌张力,以建立正确的姿势模式和功能活动模式。
(6)肌电生物反馈:肌电生物反馈可减少静止时肌痉挛及其相关反应,也可抑制被动牵伸时痉挛肌的不自主活动。利用肌电生物反馈再训练痉挛肌的拮抗肌,也能起到交替抑制的作用
(7)矫形器的应用:可利用上肢或下肢矫形器矫正痉挛。如用于内收肌痉挛的外展矫形器,用于屈肘肌痉挛的充气压力矫形器,用于足下垂内外翻的踝足矫形器等。其作用除了能防止肌痉挛的加重外,还能防止挛缩,应早期积极采用。
(8)药物治疗:常用药物如下
1)丹曲林(dantrolene):原理是梭内外肌肌肉细胞膜抑制。用法为25mg,每日两次,每周增加25~50mg,最大剂量~mg/d。不良反应有无力、头晕、胃肠道反应、肝脏损害
2)地西泮(diazepam):作用于脊髓脑干控制痉挛,有效阻断脊髓内和上位神经元以GABA为传导物质的突触。用法从2mg开始,每日两次,每周增加2mg,最大40~60mg/d。不良反应有镇静、疲乏、抑郁、共济失调、记忆力减退、药物依赖
3)巴氯芬(baclofen):β-4氯苯基y-氨酪酸,是突触前抑制的神经递质GABA的B型受体的激动剂。口服每次5~7.5mg,每日3~4次,逐渐增大剂量达最佳疗效或出现不良反应,最高日剂量不超过mg。可采用皮下置入巴氯芬泵的给药方式。不良反应有头昏、乏力、恶心和感觉异常。
4)其他药物:吗啡、哌替啶等可激动阿片受体,阻止伤害性刺激的传入,在镇痛的同时也可减轻肌痉挛。可乐定和替扎尼定(tizanidine)是a2肾上腺素能激动剂,能恢复髓内的各种去甲肾上腺素的抑制,对肌痉挛有效,但不如巴氯芬。
(9)肉**素注射:在运动点注射A型肉**素,可迅速地与神经肌接头的胆碱能突触前受体结合,阻滞神经突触兴奋传导的钙离子内流,使乙酰胆碱释放障碍,从而引起较持久的肌肉松弛作用。药物作用有效时间为12周左右,常用注射方法有:徒手定位法,肌电图引导定位法,电刺激引导定位法和超声下引导定位法。
(10)神经溶解技术(neurolysis):采用苯酚或酒精注射,以溶解破坏神经轴索,降低或阻止神经冲动传递,从而减轻肌痉挛。酒精的浓度为50%~%。作用持续3~6个月。
1)注射部位:神经干或肌肉运动点。
2)常用注射:①胫神经封闭:胫神经位于膝关节后腓肠肌两个头和胭绳肌内外侧腱的中间。封闭可减轻马蹄内翻足和踝阵挛,帮助步行;②闭孔神经封闭:闭孔神经位于内收长肌起点外侧。封闭可减轻股内收肌痉挛,利于穿裤洗浴和插管护理,改善剪刀步态,防止髖脱位和膝内侧压疮;③坐骨神经封闭:位于闭孔神经后方,坐骨结节外侧,臀大肌肌腹下缘。也可按需要封闭其分支。封闭可减轻胭绳肌肌痉挛,改善坐姿,防止挛缩和压疮,增加膝ROM,并在站立和行走转换时使足跟可以触地。
(11)手术治疗:严重的肌肉痉挛经较长期非手术治疗无效时,可选用手术治疗。常用手术方法包括选择性脊神经后根切断术(SPR)、肌腱延长术及神经切断术等。
第三节挛缩
一.定义
关节本身、肌肉和软组织病变引起关节的被动活动范围受限为挛缩。
二、危害
包括影响机体的运动和完成基本日常生活的能力、影响对患者的总体护理。
三、关节源性挛缩
关节源性挛缩可直接由关节构成体本身的病变引起,如软骨、滑膜和关节囊。通常这些组织的蜕变、急性损伤、炎症或感染是首发因素。
四、软组织性挛缩
软组织性挛缩为关节周围软组织、皮肤及皮下组织、肌腱及韧带病患引起。皮肤烧伤极容易引起挛缩,跨越关节的烧伤,瘢痕形成和瘢痕挛缩是导致关节挛缩的重要因素。腱鞘炎、滑囊炎及韧带的撕裂伤也是引起关节挛缩的常见原因。
五、肌肉性挛缩
肌肉性挛缩是由肌肉本身(内在的)的疾病或外在的病因引起肌肉的短缩,导致关节的挛缩。肌肉的炎症、蜕变或创伤引起肌肉结构的改变,导致内在性肌肉挛缩,而外在性肌肉挛缩多继发于神经功能障碍(如偏瘫、脑脊髓损伤)、制动等因素。
六、保持良好体位
烧伤和骨骼肌肉软组织的损伤,尤其是近关节的损伤及神经损伤后,为了减轻挛缩,或者减轻挛缩的后果,必须保持关节于功能位。对于卧位患者可以用枕头、毛毯等软性织物保持关节的固定。对于有明显挛缩倾向的患者可用石膏或塑料矫形器。卧于硬床可以减少屈髋屈膝挛缩的机会,足底垫板或用踝足矫形器可以预防足下垂。
七、物理治疗
物理治疗包括超短波、超声波、水疗、蜡疗、泥疗和红外线。这些方法具有镇痛、缓解肌痉挛,减少胶原弹性、增加其伸展性、减少运动阻力的作用。因此,常在运动疗法前应用。此外,温水浴,包括漩涡浴和水下运动等,是十分简便而有效的方法。热水可以明显增加挛缩组织的弹性,漩涡本身可以起到按摩作用,水下运动能利用浮力以减轻运动的重力和阻力。
八、运动疗法
(1)被动运动:被动运动是矫治关节挛缩的基本方法,主要是利用软组织的可塑性和对粘连松解的作用。基本原则有两个,一是每次运动要达到关节的最大活动范围;二是用力程度以轻度痛感为限。必须保证每个挛缩的关节每天上、下午各活动一次,每次使关节屈伸均达极限,共10个来回。
(2)牵引:持续的牵引也是治疗关节挛缩的常用方法。轻、中度挛缩,每次20~30分钟,每日两次。严重的挛缩,每次30分钟或更长,每日两次。先用加热装置给肌腱或关节囊加热,再进行牵引更有效。
九、矫形器的应用
矫形器是矫治挛缩的较有效的方法,尤其在关节被动运动后,应用矫形器固定关节于功能位,进行持续的牵引极为重要。
(1)动态矫形器:利用挛缩组织蠕变的原理,逐渐降低结缔组织的抵抗,增加其可塑性和关节活动范围。此类矫形器多有金属或塑料固定部分,附加橡胶带或弹簧牵引。它们的优点之一是有按照需要定向持续加力的作用,其次是牵引的同时可以进行主动运动。但由于力量有限,适于上肢的肘和腕、指关节。
(2)静态矫形器:如颈矫形器,可以预防颈部植皮后的癞痕挛缩,膝踝足矫形器可以防止膝踝关节损伤或烧伤后的挛缩。
(3)低温热塑板材矫形器:特别适用于手臂等小关节李缩。作用原理是当被动运动达到运动极限时热塑矫形器维持活动范围,等待2~3天后挛缩组织已蠕变时再行第二次被动运动,增加关节活动范围,然后重塑矫形器,如此反复进行。
第四节膀胱和直肠控制障碍
一、神经源膀胱定义
神经源膀胱(neurogenicbladder)是一类由于神经系统病变导致膀胱、尿道功能失常[即储尿和(或)排尿的功能障碍]进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病的总称。中枢性损伤指骶髓初级排尿中枢以上的损伤,骶髓初级排尿中枢本身功能存在,典型表现为逼尿肌过度活动。外周性损伤指骶髓初级排尿中枢及以下的神经损伤典型的表现为逼尿肌无反射。
二、神经源膀胱病因
所有可能累及有关排尿生理活动及神经调节过程的神经性病变,包括中枢性、外周性以及外伤和炎症等,都有可能影响正常的膀胱尿道功能。例如,脑血管病变、帕金森症、多发性硬化症、糖尿病、脊髓膨出、脊髓损伤、骨盆腔的外伤或手术、感染性疾病等。此外,不良的排尿习惯、器官老化、焦虑等因素也会影响膀胱功能,造成神经源性膀胱。
三、神经源膀胱分
目前尚无统一的神经源性膀胱分类方法,推荐根据尿动力学结果进行分类,该分类方法可以较好反映膀胱尿道的功能及临床症状
(1)储尿期:重点了解膀胱的稳定性感觉、顺应性,同时也需要了解尿道和膀胱之间的协调性。
1)膀胱功能:逼尿肌活动性正常或稳定、过度活动(过度活动可分为不稳定、反射亢进)。
2)膀胱感觉功能:正常、增加或过敏、减少或感觉低下、缺失。
3)膀胱容量:正常、高、低
4)顺应性:正常、高、低。
5)尿道功能:正常、不完全
(2)排尿期:排尿期,正常逼尿肌活动指逼尿肌反射能被主动启动,并维持逼尿肌收缩直至膀胱排空,也可人为终止。
1)膀胱功能:逼尿肌活动性正常、活动低下、收缩不能
2)尿道功能:正常、梗阻(梗阻可分为过度活动、机械梗阻)。
四、神经源膀胱治疗目标
神经源膀胱治疗的首要目标是保护上尿路功能,保证储尿期和排尿期膀胱压力处于低压安全范围内。次要目标是恢复/部分恢复下尿路功能,提高控尿能力,减少残余尿量,预防泌尿系感染,提高患者生活质量。
五、失禁型治疗
尿失禁的治疗相当于传统分类的无抑制性膀胱、部分反射膀胱,尿流动力学分类中逼尿肌反射亢进、括约肌协同失调,逼尿肌无反射,外括约肌失神经。
1)治疗原则:促进膀胱安全贮尿,安全排尿。
2)抑制膀胱收缩、减少感觉传入:①药物治疗:抗胆碱能药物是治疗神经源性膀胱过度活动的一线药物,如托特罗定、奥昔布宁、盐酸丙哌维林该类药物在减少神经源性逼尿肌反射亢进的同时,也会降低逼尿肌收缩力导致残余尿量增多,因此部分患者需要加用间歇导尿。②神经阻断或选择性骶神经根切断。③行为治疗:用于认知障碍患者,制订排尿方案同时进行必要的膀胱训练,即定时排尿,每隔2~5天排尿间隔时间增加5~10分钟,直至合理的间隔时间为止。④A型肉**素膀胱壁注射术:A型肉**素(botulinumtoxinA,BTX-A)是肉*杆菌中分泌的神经*素。其注射于靶器官后作用在神经肌肉接头部位,通过抑制周围运动神经末梢突触前膜乙酰胆碱释放,引起肌肉的松弛性麻痹,这是一种可逆的“化学性”去神经支配过程。治疗成人神经源性膀胱过度活动症患者在膀胱镜下通过特制的注射针将其均匀注射于膀胱顶部、体部、两侧壁的逼尿肌内。改善膀胱容量、膀胱顺应性、逼尿肌稳定性,尿失禁次数明显减少,大多数患者术后需配合间歇导尿。大多数患者接受注射1~2周后显效,疗效平均维持6~9个月,随着时间推移治疗效果逐渐下降,重复注射治疗不影响临床效果。⑤自体膀胱扩大术,肠道膀胱扩大术:目的在于扩大膀胱容量、抑制逼尿肌过度活动、改善膀胱壁顺应性,为膀胱在生理安全的压力范围内储尿和排尿创造条件,从而降低上尿路损害的风险。膀胱扩大术长期疗效确切,术后患者须配合间歇导尿
3)增加膀胱出口阻力:①增加膀胱出口阻力的药物:可使用a肾上腺素药物和B受体阻滞剂。目前尚无有效药物能够治疗神经源性括约肌功能不全。②手术治疗:包括填充剂注射术、尿道吊带术、人工尿道括约肌植入术等。通过手术增加尿道控尿能力。③康复训练:行为训练、盆底肌功能训练、盆底电刺
激、生物反馈,能够加强盆底肌收缩力和肌张力,巩固控尿能力。
4)其他:抗利尿激素应用、外部集尿器、间歇和持续性导尿以及尿流改道术等。
六、潴留型障碍治疗
该型相当于传统分类的感觉及运动麻痹性膀胱、自主性膀胱及部分反射性膀胱,尿流动力学分类中逼尿肌无反射、外括约肌痉挛、逼尿肌反射亢进,合并内、外括约肌协同失调或痉挛。
1)治疗原则:促进安全压力下膀胱排空。
2)增加膀胱内压与促进膀胱收缩:①行为治疗:包括Crede法手法,Valsalva排尿,膀胱反射触发点等。由于手法辅助排尿可能导致膀胱压力超过安全范围,因此该类方法存在诱发或加重上尿路损害的潜在风险,所以在实施手法辅助排尿前必须通过影像尿动力学检查排除潜在的诱发或加重上尿路损害的风险后,方可以考虑采用手法辅助排尿。该类方法的禁忌证主要包括存在膀胱输尿管反流、膀胱出口梗阻、逼尿肌括约肌协同失调、盆腔器官脱垂、症状性泌尿系感染、合并疝气等。②药物治疗:胆碱能制剂,增加膀胱内压促排尿。目前尚没有有效的药物能够治疗逼尿肌收缩无力,间歇导尿仍是治疗逼尿肌无反射的首选方法。③电刺激:直接作用于膀胱及骶神经运动支,可采用经皮电刺激或、直肠内刺激、膀胱腔内电刺激,诱导膀胱排尿时的感觉,从而继发性增加传出通路神经冲动,促进排尿或提高控尿能力。④支持治疗:可应用间歇导尿、留置导尿管或膀胱造瘘。
3)降低膀胱出口阻力:①解除梗阻:前列腺切除和尿道狭窄修复或扩张。②降低膀胱出口阻力的药物:a受体阻滞剂可以降低膀胱出口阻力,明显降低逼尿肌漏尿点压力,不良反应较少。③降低尿道阻力的术式:包括尿道外括约肌切断术、膀胱颈切开术、尿道支架置入术、A型肉**素尿道外括约肌内注射射术、阴神经阻滞。术后呈现持续尿失禁状态需配合外用集尿器,因此,这类手术主要适合男性脊髓损伤患者。尿道外括约肌切断术为不可逆的破坏性手术,应慎重选择。④增加膀胱收缩力的术式:骶神经前根电刺激、逼尿肌成形术
七、神经源直肠定义
神经源直肠是一类由于神经系统病变导致肠道(主要包括结肠、直肠、肛门)功能失常[即存储和(或)排泄的功能障碍],进而产生大便失禁、排便困难、便秘、腹胀、腹痛、排便时间延长等一系列症状及并发症的疾病的总称。
八、神经源直肠病因
所有可能累及有关排便生理活动神经调节过程的神经性病变,包括中枢性、外周性以及外伤和炎症等,都有可能影响肠道功能。例如,脑血管病变、帕金森症、多发性硬化症、糖尿病、脊髓膨出、脊髓损伤、骨盆腔的外伤或手术、感染性疾病等。排便问题不只是直肠与肛门问题,而是消化活动的一部分。
九、神经源直肠分类
根据临床表现主要分为便秘和失禁;根据神经损伤部位不同分为上运动神经源性肠道功能障碍和下运动神经源性肠道功能障碍。
十、排便机制
靠肛门内括约肌(IAS)、外括约肌(EAS)、盆底肌肉静息张力和反射性收缩维持。肛管内的静息张力由IAS张力性收缩维持。咳嗽或腹压增加时EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转,以防止大便失禁。粪便充盈直肠时使耻骨直肠肌扩张,产生便意;接着耻骨直肠肌刺激性舒张,使肛门直肠角增大,EAS舒张和直肠收缩,产生排便动作。
十一、排便抑制
在不能排便的情况下,大脑皮质可以命令外括约肌紧张而制约排便,同时持续的直肠扩张促发IAS反射性舒张(直肠肛门抑制性反射),将粪便推送回乙状结肠,从而抑制排便过程。IAS和EAS痉挛可以导致便秘,而这两组括约肌麻痹将导致大便失禁。
十二、便秘
1)病理基础:①肛门括约肌痉挛,包括IAS和EAS;②肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和(或)副交感神经兴奋性降低,导致肠道运动减弱,特别是升结肠运动减弱,致使卧位时升结肠和横结肠内的粪便难以克服重力,向降结肠运动;③粪团过于干燥,既与饮食结构和水平衡有关,也与粪团在结肠内时间过长有关。多见于上运动神经元综合征,包括脑卒中、脑外伤、脊髓损伤等。也与长期卧床、脱水状态、饮食缺乏粗纤维、肠道局部梗阻(肿瘤、痉挛)、肛门局部刺激和激惹、肠道运动异常等有关。
2)康复治疗:①利用牵张技术缓解肛门括约肌痉挛,一般采用手法牵拉,即用手指插入肛门,把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张,以缓解IAS和EAS的痉挛,同时扩大直肠腔,诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确的作用;②利用适当的药物调整肠道神经控制,维持充分的肠道活动,降低括约肌张力;③采用神经阻滞技术缓解括约肌痉挛,可以使用肉**素注射或酚骶神经注射肛门内外括约肌;④改变粪团性状以改善肠道排空阻力,最重要的是改变饮食结构,尽量采用粗纤维饮食,并保证合理的身体水平衡。各种缓泻剂有利于抑制肠道水分吸收,从而改善粪团的硬度;⑤适当增加体力活动,或腹部按摩等局部刺激,促进肠道感觉反馈传入和传出反射,加强肠道蠕动动力。对于长期卧床者尤为重要;⑥润滑肛门以降低粪团排出阻力,常采用石蜡油制剂。
十三、大便失禁
1)病理基础:①肛门内、外括约肌松弛,通常与骶丛神经失神经支配或脊髓排便中枢控制能力降低有关,也与盆底肌无力有关。多见于昏迷、低位脊髓损伤、老年人等;②肠道吸收障碍,通常与肠道炎症和血液循环障碍有关,也见于结肠排空动力过分强烈,粪团在结肠停留时间过短,水分吸收时间不足。见于各种结肠炎性疾病,小肠和结肠激惹症等。不适当的饮食结构也与此有关,例如进食过多过分油腻、难以吸收和有肠道刺激性的食物。
2)康复治疗:①加强肛门括约肌和盆底肌肌力训练,增加括约肌的神经肌肉控制能力②药物调整肠道自主神经控制,降低排空动力;③控制肠道炎症,减少肠道激惹症状;④保持合理的水平衡;⑤改变饮食结构,避免刺激性和难以消化的食物。
第五节压疮
一、压疮评定
压疮的评定是制订和实施所有治疗措施的根本所在。从康复的角度而言,不仅仅要评定压疮本身,更要对患者整体进行评定,包括患者一般状况、躯体功能(运动及感觉等)、ADL活动能力,心理社会功能等
1.压疮危险因素的评定用于临床上筛查和发现压疮的高危个体,以便及时采取措施预防压疮的发生。评定内容包括精神状态、神经学检查、运动与感觉功能、营养状态、摄食能大小便控制能力、年龄、体温、用药情况以及有无糖尿病等疾病情况。常用的压疮危险因素评定量表是Norton量表(表3-10-1),其将患者各项情况评定打分,若总分等于或低于14分,则表明患者有发生压疮的危险,应该采取预防措施。
表3-10-1Norton压疮危险因素评定量表
说明:根据患者情况每项评分1~4分。
评完后将所有各项得分相加得出总分。
总分等于或低于14分,表明患者有出现压疮的危险,应该采取预防措施。
应定期对患者进行重复评估。
2.压疮评定根据皮肤的红斑或创面深度评定压疮程度。
二、一般预防措施
1.皮肤检查与护理定期检查全身皮肤,特别是各骨性凸起部位的皮肤,注意有否组织受损征象,如发红、水疱、擦伤、肿胀等,并及时给予处理。同时,要随时保持皮肤清洁、干燥。
2.教育教给患者及其家属有关压疮的预防知识。
三、病因预防
1.减小作用于皮肤及皮下组织的压力通过不同措施,例如,适当采用特制的床垫、轮椅坐垫等减压装置、变换体位等,使压力均匀分布,降低骨性凸起部位局部受压程度可行走行走需帮助依靠轮椅卧床不起运动能力失禁情况完全运动轻度受限偶尔失禁严重受限经常失禁不能运动。
2定期除压,缩短局部持续受压时间。如定时床上翻身、轮椅上双手支撑扶手短时间承两侧臀部轮流承受体重等,均可使承重部位临时解除受压状态,恢复局部供血供氧。
四、消除危险因素
①治疗原发疾病:对于各种导致患者运动感觉功能障碍的疾病,要积极予以处理和治疗改善其功能;②营养:了解患者营养状况,及时通过饮食或其他途径补充维生素、蛋白质、微量元素等营养成分。
五、康复治疗
压疮的康复治疗应在临床治疗的基础上,着重于促进压疮创面本身的修复,还要注重患者整体功能的训练,包括感觉、运动、认知功能以及日常生活活动能力的训练。
1.避免出现压疮的部位受压。
2.局部使用半湿生理盐水敷料,达到半干的时候换敷料。如此将局部分泌物清除,而不损伤新生肉芽和皮肤。这是国际上普遍采用的方法。
3.光疗小剂量紫外线光疗可促进组织再生,改善局部血运,一般用于压疮早期或清洁新鲜的伤口;而较大剂量紫外线可使溃疡面分泌物和坏死组织脱落,同时还有一定杀菌作用激光也有促进皮肤组织再生的作用。另外,红外线也可改善受压组织的血液循环,但是对于感染性或渗出性伤口不宜使用红外线。
4.超短波超短波能刺激巨噬细胞释放生长因子和趋化因子,可促进损伤部位新生结缔组织的生长,促进慢性缺血肌肉内毛细血管的生成,加快局部循环恢复,促进创面修复。
5.漩涡浴能清洗含黏稠渗出物、腐败或坏死组织的压疮。但是,如果压疮是清洁的,则不宜采用本法,因为水的振动可能会造成再生组织的损伤。
第六节感知和认知障碍
一、失认症定义
失认症是感觉到的物像与以往记忆的材料失去联络而变得不认识,即认识不能,它是由于大脑局部损害所致的一种后天性认知障碍。包括视觉、听觉、触觉、空间等的失认。但无视觉听觉、触觉、躯体感觉、意识及智能障碍。
二、触觉失认
患者触觉、温痛觉、本体感觉等功能正常,但不能通过手触摸的方法辨认物体的形态。病灶位于缘上回、顶上回(触觉认识中枢),两侧半球均可发生。支配血管为大脑前动脉、中动脉、后动脉。
三、听觉失认
听觉器官正常,但不能识别或区别非语义性声音。常与其他言语障碍相伴发生。完全性的失去领会任何声音意义的能力;分裂性的:不能领悟某一类型的声音。病灶:左颞叶。
四、视觉失认
视觉信息输入完好,而这种信息的贮存、整合、分析有了障碍。患者对所见物体、颜色、图画不能辨别其名称和作用,但经触摸或听到声音或嗅到气味,则常能说出。其病灶部位一般在枕叶副纹区与纹周围区,特别是优势大脑半球。支配血管为大脑后动脉
1.颜色失认患者在鉴别颜色上有困难。患者在用一束束绒线进行颜色分类时不能匹配颜色或按顺序排列它们,或者即使他能够完成这项任务,也会发现他比正常被试者的困难要多得多通常伴有视野缺损,特别是右侧同向偏盲。
2.视觉物体失认症用视知觉的方式不能认识物体,而用其他方式(比如用触觉)就能认识的情况。一般认为这是由于患者丧失了贮存的视觉记忆,不能把看到的东西与视觉记忆相比较,所以对看到的东西感到陌生。患有视觉物体失认症的患者往往将他所看见的东西拿到手中,希望通过触觉来认识物体。
3.视空间失认空间方位、物间距离、路线方向、单侧空间等不能辨认。空间定向需要视觉触觉和运动觉。视觉定向力丧失表现为患者不能指出地图上他所居住的城市。地理记忆障碍表现为不能说出从他家到工作地点所经过的路线。其病灶部位常在右侧枕叶后部。支配血管为大脑后动脉。病灶多为右顶、颞叶。
单侧忽略症是一种奇特的空间利用和空间认识障碍,可影响身体空间、身体以外空间及想象空间。表现为身体活动全部向大脑损伤侧倾斜,如左侧忽略症的患者,不能回答或不能注意左侧的对话者,入门时常碰撞门框的左侧部分,忘记吃盘子左侧的食品,读报纸时漏读左半边的文字等。即使视野完整也是如此。由于患者不会有意识地以头部转动带动眼睛来加以补偿,所以并非偏盲。
单侧忽略症是一侧大脑损伤引起的一组综合征,常见于右大脑顶枕颞交界区的损伤。以脑血管病引起最为常见。也可见于脑外伤及脑肿瘤等。在脑损伤后的康复中,单侧忽略症严重影响患者肢体功能和日常生活能力的恢复。
4.面容失认分为两种类型:熟人面孔失认症和陌生人面孔分辨障碍。前者对站在面前的两个陌生人可知觉或分辨,也能根据单人面孔照片,指出该人在集体照片中的位置。但患者不能单凭面孔确认亲友,却可凭借亲友的语声或熟悉的衣着加以确认。这类患者大多数是双侧或右内侧枕颞叶皮层之间的联系受损。陌生人面孔分辨障碍的患者,对熟人确认正确无误,但对面前的陌生人却无法分辨。这类患者大多数为两侧枕叶或右侧顶叶皮层受损。
五、身体失认
1.Gerstmann综合征包括左右失认、手指失认、失写、失算。其病灶部位在左侧顶叶后部与颞叶交界处。支配血管为大脑中动脉主干或其皮质分支。
(1)手指失认:指的是患者不能辨认自己的及他人的手指,不能从几个手指中辨认、命名及选择所指定的手指。通常中间三个手指的错误比拇指及小指更明显
(2)左右失认:表现在不能辨认自身、他人及环境的左右。
(3)失写:书写困难,常有字母的遗漏和替代,字体难以辨认,不伴有阅读障碍。
(4)失算:丧失运算法则。
2.体像障碍体像障碍通常是由于叶功能损害,特别是在右半球病变时更为多见。由于病变扩散到躯体感觉、视觉和运动通路,因而常伴有运动和感觉障碍。体像障碍可有如下几种表现
(1)疾病感缺失:是指对半身偏瘫的否认和不能知觉。大部分病例是左侧偏瘫,病变在非优势半球。患者拒绝承认他有偏瘫,如果要求患者移动他的左手或左腿,他会出示右手或抬起右腿;即使有时患者感觉到他左半身的行动不便,他也会用其他原因来解释
(2)偏侧躯体失认症:指的是患者认为这瘫痪的肢体并不是他们自己的,也就是患者把这些肢体看成是在他自己身体体像以外的。当健侧的肢体碰到瘫痪肢体时,患者认为在他身旁有别人的躯体存在。
(3)自体部位失认症:指的是患者对他自己身体的一些部分不能命名和定位。然而患者并没有言语障碍,能正确地说出呈现给他看的物体的名称。
六、失用症定义
失用症是因脑的一定部位病变导致目的性运动的执行能力丧失或运用功能障碍。是在无运动瘫痪、感觉丧失及共济失调的情况下,患者不能完成以前所能完成的有目的的技巧动作,又称运动不能。脑卒中患者较常见的有结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用等。结构失用与穿衣失用的病变部位多在非优势半球的顶叶,而意念运动性失用和意念性失用病变部位一般为优势半球顶叶缘上回。应该注意的是,患者能理解所检查的内容;障碍的原因不是由于运动功能障碍、感觉障碍、失语症、痴呆、意识障碍。
七、意念运动性失用
又称观念运动性失用,是指患者不能按要求执行一些简单的、单个的手势动作。意念中枢与运动中枢之间的联系受损时,运动意念不能传达到运动中枢,因此患者不能执行运动的口头指令,也不能模仿他人的动作。但由于运动中枢对过去学会的运动仍有记忆,有时能下意识地、自动地进行常规的运动。如给他牙刷时能自动地去刷牙,但口头指示他去刷牙,却不能完成刷牙动作。因此,常表现为有意识的运动不能,无意识的运动却能进行。病灶部位常在缘上回运动区和运动前区及胼胝体。支配血管为大脑中动脉。观念运动性失用症状多见于左上肢,多伴有右侧偏瘫或失语。
八、意念性失用
意念性失用又称观念性失用,表现为不能执行一系列动作,即构成一复合动作的正常合理的程序受到破坏,如刷牙的准备过程,其正常的次序可能颠倒。正常有目的的运动需要经历认识、意念、运动的过程。意念中枢在左顶下回、缘上回,由此发出冲动,经弓状纤维到运动前区皮质和运动皮质,后两者是运动中枢。认识到需要运动时就有了运动的动机,产生了运动意念,作出运动计划,控制肌力、肌张力、感觉、协同动作,才能完成有目的的运动。意念中枢受损时,不能产生运动的意念,此时,肌力、肌张力感觉、协调能力正常也不能产生运动,称之为意念性失用。其特点是对复杂精细的动作失去应有的正确观念,以致各种基本动作的逻辑次序紊乱,患者只能完成一套动作中的一些分解动作,但不能将各个组成部分合乎逻辑地连贯组合成一套完整的动作,动作愈复杂,进行愈困难。意念性失用有两种类型:单一物品使用困难和系列动作完成障碍。、多为两侧性和弥漫性脑病变。比如多发性脑软化、中*性脑病、多发性脑瘤、衰老变性等hman指出若为局灶,则多在优势半球顶、颞叶。
九、运动性失用
运动性失用是指不能按要求进行有目的的运动。是最简单的失用症,常见于上肢和舌。发生于上肢时可累及各种动作,表现为不能洗脸、刷牙、梳头、划火柴、倒茶、用钥匙开门及与人打招呼等,有时并非完全不能,而是动作的笨拙。发生在舌肌失用时,患者会张口但不能伸舌。病灶位于非优势侧顶、枕叶交界处。支配血管为大脑中动脉。病灶多见于受累肢体对侧大脑前中央回病变。
十、结构性失用
结构性失用是指空间分析和对某一活动进行概念化的能力障碍,导致患者不能将各个不同的部件按正常空间关系组合成为一体化的结构。有结构性失用症的患者不能用积木来搭成一座房子,不能按适当的空间排列来组合这些木块。患者在写作和绘画时也有困难,写字时不能保持一条直线,不能将一个字的各个部分正确地组合。患者在绘画时不能按正确的秩序安排图的各个部分。计算时不能排出数字的行和列,因而计算也有困难。其病灶部位常在非优势侧顶、枕叶交界处,支配血管为大脑中动脉
十一、穿衣失用
开指丧失了习惯而熟悉的穿衣操作。这是一种及物的运用障碍,这类患者表现为对衣服各部位辨认不清,穿衣时上下颠倒、正反及前后颠倒,纽扣扣错,将双下肢穿入同一条裤腿等,因而不能穿衣。病灶多见于非优势侧顶叶为多。
十二、步行失用
患者不能启动迈步动作,但能越过障碍或上楼梯。如在患者前方置一障碍物(如砖头),他就会迈出第一步,并向前走,不易拐弯。病灶位于运动皮质下的下肢区。
十三、记忆障碍病因
记忆是指大脑对信息的接收,贮存及提取的过程,是脑的高级功能之一。它是指活动状态下人脑保持一定信息量的能力及从长期记忆里唤回信息的能力,然而信息只能在活动状态下被使用,在活动中去唤起信息。
记忆障碍:患者不能再学到新的信息,他们忘掉了昨夜的来访者,忘掉方才进餐时吃的是什么食品,想不起方才给他念过信的内容。常见于脑部各种变性病(如Alzheimer病)、脑外伤和痴呆;皮质下动脉硬化性脑病、腔隙性梗死、脑梗死和脑出血等脑血管病后;脑炎后;一氧化碳中*等脑缺氧后;营养缺乏性脑病;酒精中*和生化代谢障碍性脑病等均可引起。记忆障碍是一个复杂的病理过程,上述任何一原因累及额叶、颞叶、海马回、丘脑、扣带回、间脑和中脑网状结构等均可有记忆障碍。精神病患者也有记忆障碍
十四、遗忘症
1.遗忘是指患者对某一段经历或重大事件的记忆缺失,主要表现为回忆的障碍。有以下几种不同表现
(1)顺行性遗忘:即回忆不出在疾病发生以后一段时间内所经历的事件。遗忘的时间和疾病同时开始。
(2)逆行性遗忘:即回忆不出疾病发生之前某一阶段的事件
(3)进行性遗忘:指记忆的丧失随着病情的发展而逐渐发展
(4)心因性遗忘:是由沉重的创伤性情感体验引起,遗忘的内容与某些痛苦体验有关
2.根据发病的原因不同分为心因性遗忘及器质性遗忘
(1)心因性遗忘:近事或远事记忆看来似有障碍,通常容易识别:对情绪危机的遗忘程度最大;对远事的回忆障碍可能与近事回忆障碍相等,或者比后者更为严重;有时候甚至还声称连自我认识能力都丧失。相比之下器质性疾病引起的记忆丧失涉及定向障碍,以时间定向障碍为最重对地点、人物以及充满情绪色彩的事件的影响较轻;而且除非发生谵妄,从不丧失自我认识能力。
(2)器质性遗忘:弥漫的大脑病损、双侧性病变或多灶性损害都能造成遗忘症,因为大脑半球内一些贮存记忆的区域都发生障碍。与陈述性记忆有关的主要通路沿着内侧海马旁部位及海马,也进行在颗叶下内侧,额叶眶面与间脑内。其中,海马回、下丘脑、前脑底部一些核团及丘脑背内侧核起着关键性作用。杏仁核为记忆提供情绪性扩充;丘脑的板内核和激活的脑干网状结构刺激记忆的印记。累及丘脑内侧与背侧、脑干网状结构以及肾上腺素能系统的双侧性病变可严重妨碍近事记忆和新的记忆的形成;主要的病因有维生素B1缺乏症、下丘脑肿瘤与缺血。颞叶内侧部位,特别是海马的双侧性损害可以造成半永久性的陈述性遗忘症。局限性遗忘是由于损害大脑皮质的不同功能定位区而分别有视觉记忆障碍听觉记忆障碍、运动记忆障碍、名称记忆障碍等。
十五、记忆错误
1.错构指对过去经历过的事情,在发生的时间、地点和情节上出现错误的回忆,并深信不疑。在正常人有时也会见到,但弥漫性脑病变可使错构倾向更为强烈。
2.虚构指患者在回忆中将过去从未经历过的事情当做亲身经历加以描述,以虚构的事实来填补已遗忘的那一段记忆空白。虚构一般见于有器质性基础的遗忘综合征,也可由医源性诱发,但不应与分裂症所涉及的记忆性幻觉或幻想性谎言相混淆。
3.柯萨可夫综合征为明显而持久的记忆广度下降,包括近记忆极度丧失、时间判断障碍及虚构。发生于酒瘾患者,是急性酒精所致精神病(特别是震颤谵妄)的后遗症,有时也可发生在酒瘾综合征的疾病过程中,常伴有末梢神经炎,并可伴发韦尼克脑病。症状和体征包括高度特征性的记忆缺陷。即时记忆发生严重的障碍,但远事记忆的障碍可以较轻;因此,患者可以依赖过去的经验来指导自己的行动,表面上看来似无明显的智能缺失。被记忆障碍所困扰的患者会将想象出来的或搞错了的经历来替代无法回忆起的事件。
第七节吞咽障碍
一、吞咽的发生机制
正常的吞咽动作分为口腔、咽、食管3个时相。
1.随意期或口腔期将食物变成食团,即是口腔磨碎的食物往喉咽送的过程。该动作要求嘴唇紧闭的功能良好,舌头可自主地往各个方向移动,舌上的食物被主动送至口腔后部,舌将食物压入咽部。这期是整个吞咽过程中唯一可以经由意识控制的,而且其持续的时间可长可短。
2.咽期即食物经咽喉进入食管的过程。食物刺激了咽部的吞咽受体,所产生的冲动传到脑干的吞咽中枢,此中枢即抑制吞咽时的呼吸,并激发一系列协调的过程:防止食物反流入鼻腔。吞咽反射包括了4个最主要的动作:①软腭往上往后顶,避免鼻腔逆流;②气道关闭;③咽缩肌收缩推动食团往下;④环咽肌舒张以打开进入食管之门。误咽是由于吞咽动作无力,食物吞咽不完全,残留于咽部的食物于呼吸时进入气管,或者由于吞咽反射动作失调,气管闭锁不全所致。
3.食管期即食管的输送过程。吞咽反射结束后,食团因重力及食管蠕动而顺食管往下推送到达胃部。正常情况下食团通过长25cm的整个食管约需7~10秒。下食管括约肌(LES)松弛使食物进入胃中。
二、吞咽障碍的概念
1.定义吞咽困难是食物从口腔运送到胃的过程出现障碍的一种表现。由口腔、咽喉食管疾病引起。有相关器官解剖结构异常改变的,为器质性吞咽障碍;而由中枢神经系统或周围神经系统损伤、肌病等引起运动功能异常,而无器官解剖结构改变的吞咽障碍,为功能性吞咽障碍。脑卒中后患者发生吞咽困难、妨碍进食,可能导致患者体重下降及脱水,经常肺部感染,严重影响患者的康复。严重者不得不长期鼻饲,会给患者带来极大的肉体上特别是心理上的痛苦,长此以往会给患者重返社会带来极大的不便。多数功能性吞咽障碍患者的吞咽功能可逐渐恢复,但仍有部分患者不能自行缓解,需要进行专门的康复治疗。
2.真假延髓性麻痹
(1)假性延髓性麻痹性摄食:吞咽障碍:假性延髓性麻痹在摄食-吞咽准备期、口腔期障碍严重,咀嚼、食块形成、食块移送困难。但吞咽反射仍有一定程度的存留,虽然移至咽部期后吞咽反射表现迟缓,然而一旦受到诱发,其后的吞咽运动会依次进行。这种时间差会引发误咽常并发高级脑功能障碍,其症状有:不知进食顺序,重复相同动作,进食中说话使误咽危险加大,容易忽略餐桌一侧的食物,舌部和咬肌功能正常却无法吞咽塞满口内的食物
(2)真性延髓性麻痹性摄食:吞咽障碍:延髓性麻痹由损害脑干部延髓吞咽中枢的病灶引起,摄食吞咽障碍主要发生在咽部期,吞咽反射的诱发极其微弱甚至消失。在先行期、准备期,甚至口腔期没有障碍或障碍轻微,往往误咽情况突出。代表性疾病是Wallenberg综合征由于喉部抬高不够,且食管入口处扩张状况不好,环状咽肌不够松弛,导致食团在咽部滞留,常发生吞咽后的误咽。
3.吞咽能力分级标准
(1)重度:完全不能经口摄食
(2)中度:一部分食物能经口摄食,但不能完全维持营养,需静脉辅助营养
(3)轻度:轻度吞咽困难,完全能经口摄食
(4)正常:具有正常摄食吞咽能力
三、吞咽困难的病因
吞咽困难是指可由多种原因引起的、可发生于不同部位的吞咽时咽下困难的感觉。口咽神经颈椎、食管等很多系统的疾病都可以引起吞咽困难,其中以脑卒中引起的原发性动力障碍最为常见。因神经系统障碍而造成的吞咽困难包括:脑卒中、帕金森病、脑血管病、脑血管肿瘤、重症肌无力其他神经肌肉或上消化道构造上的损伤。放射线治疗后期,易引起黏膜发炎,喉部有灼热感、且食管易狭窄,可造成吞咽困难。
四、吞咽障碍的临床表现
1.进食或饮水后咳嗽患者特别是饮水后呛咳更明显。这是因为患者脑卒中后,感觉功能减退,固体或流体食物较易刺激咽部的感觉器官,引起吞咽反射,从而引出吞咽动作。由于水或流体对咽部的刺激较轻,所以患者喝水后,特别容易呛咳。
2.食物残留口腔当患者舌肌和软腭部肌肉功能减退,不能将食物送入咽部,食物就会残留在口腔内。
3.流涎口部肌肉控制减弱,不能缩唇,舌肌运动减弱,不能将口水吞咽。
4.吸入性肺炎。
5.进食时咽食管括约肌不能松弛,食物停留于食管。
第八节言语障碍
一、失语症概念
1.定义失语症是由于脑部器质性损伤所致的语言符号形成和解释能力的障碍,在语言学成分编码和译码效能方面多种语言的丧失或障碍,特点是在语言的意思、形式、结构和应用障碍,具体表现在听、说、读、写四个方面,但程度会有所不同。
2.鉴别失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状,也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。因先天或幼年疾病引致学习困难造成的语言功能缺陷也不属失语症范畴。
3.语言中枢言语功能受一侧大脑半球支配,称为优势半球。除少数人外,绝大多数人的优势半球位于左侧大脑皮质及其连接纤维。优势半球受损常可发生失语症。优势半球不同特定部位受损,可出现不同类型的失语症:第三额回后部是口语的中枢,受损时丧失口语表达能力,即运动性失语症;第一颞横回后部是听语中枢,损害时出现对别人的语言不能理解,即感觉性失语症;额中回后部是书写中枢,病变时无法用文字书写来表达,是失写症;角回为阅读中枢,受损时读不出文字的字音及不知其意义是失读症。
二、失语症常见病因
1.脑血管病变脑血管病变(包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、脑血管瘤等)是失语最常见的病因。语言区域是大脑中动脉和大脑后动脉的分布范围,所以失语大多是大脑中动脉或大脑后动脉分支病变的结果,多引起持续性失语,但并不意味失语的症状固定不变。右利手患者一般伴右侧偏瘫。
2.脑外伤因外伤部位不同,失语症状表现各异。颞叶外伤多出现感觉性失语,并见视野下象限同侧偏盲。缘上回外伤的失语症症状,理解与表达同时发生困难,有上肢单瘫及上肢感觉症状,并可见失用症。角回外伤多表现为轻型感觉失语,阅读困难比较突出,同侧偏盲也是主要症状。
3.脑肿瘤大多数脑肿瘤患者起病初期的失语症状多为暂时性发作,或与局部运动性癫痫伴随出现,或构成癫痫大发作先兆症状。脑肿瘤可以表现出多种类型失语症,但命名障碍最为多见,命名性失语症与表达性失语症是脑肿瘤失语中最常见的持续性症状。
4.脑组织炎症各种不同原因所致的脑膜炎、脑炎、脑蛛网膜炎也可引致失语,其中脑炎引起的失语常较明显,且恢复困难。耳源性脑脓肿常发生在颞叶,所以也可见持续性失语。
5.Pick病和Alzheimer病Pick病初期失语可为命名性失语,口语词汇日见贫乏,错误逐渐严重,最后完全失语。由于智力同时衰退,所以虽见失语日趋严重而患者不能自觉。Alzheimer病多出现感觉性失语症,错语、多语比较突出。所以遇有逐步发展的失语症,无脑卒中史,也不见并发偏瘫,而且智力逐步衰退,应考虑Pick病或Alzheimer病。
脑型疟疾、脑型血吸虫病也可引起失语。另外,暂时性失语症状也可见于一般感染性疾病,如伤寒、肺炎等。
三、失语症分类
1.运动性失语症也称表达性失语症、口语性失语症、皮质运动性失语等。为Broca区,即第三额回后部的言语运动中枢受损时引起,症状特点为患者能理解他人语言,构音器官的活动并无障碍,有的虽能发音但不能构成语言。较轻的运动性失语症患者,可保留写字和默诵的能力。
2.感觉性失语症又称感受性失语、Wernicke失语症等。病灶位于Wernicke区和听觉联络区,它与语言中枢联系中断后,阻碍了听觉性词“图像”的激活而致。特点为患者听觉正常,但不能听懂他人评议的意义,虽有说话能力,但词汇、语法错误紊乱,常答非所问,讲话内容无法使人真正了解,但常能正确模仿他人语言。“口语领悟困难”是最突出的症状,严重时甚至能理解要求其伸舌、张嘴、闭眼等简单语句,患者模仿能力亦减退。患者自己的言语功能也有重大障碍,用词错误百出,紊乱无序,且语不成句,语法关系混乱,并对自己的言语错误无所觉察,自发性语言常增多。轻症患者能理解日常生活常用词语短句,但不能理解较复杂的句子。患者可保存模仿言语、诵读、写字和口述默写能力。
3.命名性失语症又称记忆缺失性失语症,特点是患者言语、书写能力存在,但词汇遗忘很多,物体名称遗忘尤为明显。如让患者说出指定物品名称则更显困难,如经人提示可立即将该物名称说出,但不久又迅速遗忘。命名性失语症受损部位为枕叶和颞叶交界区,主要是Brodmann37区及21区、22区的后部。
4.完全性失语患者完全不能用评议表达思维活动,甚至个别的字、词、音节都不能发出。多数患者为不完全性运动性失语,患者能发出个别的语音,但不能由语音构成词句,也不能将语言排列成必要的次序,以致这些评议杂乱无章,不能令人理解。有的患者可能保存下来最熟悉的一个单字、词或句子的片段,通常的感叹如“不”、“好”、“吃”、“坐”、“就是”、“再见”等。但患者无论如何努力也只能说出保留下来的简单词句,由于语言共济运动无障碍,患者说出词句仍有相当抑扬,密切接触者根据其语调可能理解患者表达的意思。更轻的患者往往仍有相当丰富的词汇保持不变,但由于丧失对虚词和冠词的应用,说话只能用几个主要词汇来表达,构成电报式语言。语言重复症也很多见,一个词或音节说出后,强制地、自动地重复,不自主地进入下次语言产生的过程
5.失读症病变主要位于角回,特点为患者无视力障碍,看到原来认识的文字符号却读不出字音,亦不知其意义,多伴有失写、失算、体像障碍、空间失认等。单纯性失读症其他语言功能正常,可自动发言复述口语、理但不能理解文字,所以朗读默读能力丧失,亦不能抄写。单纯性失读智力及计算能力正常。失读症(alexia)不能认识和理解书写的或印刷的字词、符号、字母或色彩,是由于不能识别视觉信号的语言含义所致,它与大脑优势半球内侧枕额脑回损害有关,并因累及视觉放射可致同侧偏盲。失读症常与失写症一起作为视觉性说示不能的症状。额中回后部的Exer区受损所致,患者虽能听懂别人语言,但自动书写能力丧失,默写和抄写
6.失写症单纯的失写症很少发生,且是否可单独出现至今尚有争论。一般认为是位于亦不可能,给予文字的模型碎块,也不能拼凑成完整的文字。失写症(agraphia)不能以书写形式表达思想,与大脑优势半球额叶中回后部损害有关,而与运动、言语或理解功能障碍无关失写症常与失读症一起作为视觉性书写不能的症状。
7.词聋指理解口语的能力受损,大多见大脑双侧颞叶的损伤,纯词聋较罕见。
四、失语症症状
言语情况、言语习惯等生理性、病理性、心理性及社会性等种种因素有关。有的可能表现出非失语症的各种症状错综复杂。每个患者的失语症表现与其脑损伤部位、范围、病因、病前常严重的表达性症状,而理解性症状较轻微,而有的患者的症状特征可能正好相反。有的可能只表现出轻微的局限于某一语言形式的偶发性症状,而有的患者的症状则可能非常严重和广泛,以致几乎完全持久地丧失语言能力。
1.口语理解障碍
(1)语音辨识障碍:患者能像常人一样听到声音,但听对方讲话时,对所听到的声音不能。
辨认,给人一种似乎听不见的感觉,患者可能会说听不懂你的话,听到的是嘈杂音或不断地让对方重复或反问。经纯音听力检查听力正常或仅有言语频率外的高频听力的减弱。典型的情况称为纯词聋,是临床上偶见的接受障碍。
(2)词义理解障碍:能正确辨识语音(如能准确地复述),但不明词义,是由于音-义联系中断造成,往往造成词义混淆,或不理解词义。
(3)话语理解障碍:也就是语句及篇章听理解困难。由于词义理解上的缺陷,患者往往以对总体语境的理解来补偿。用对话语总体意思的猜测来补偿对各组成部分的理解。除了受文字理解的影响外,话语理解还受听语信息即句法理解策略等多种因素的影响。
(4)听语记忆广度障碍:听语记忆广度即言语听觉痕迹系列的保持能力,是影响口语理解的非口语因素之词的熟悉性而增加;②随词的复杂性而倾向于降低;③视觉较听觉记忆容量大,且形似词的短般认为汉语听语记忆的单位为7±2。有研究表明:①听语记忆广度随时记忆广度大于音似词的听记忆广度。听语记忆广度障碍患者的表现:复述单个词时,可能无困难,但要求复述词的系列时,就感到明显的困难。
2.口语表达障碍
口语表达障碍的形式多种多样,包括独白、对白、复述、呼名等,根据内容不同分为自动性言语、系列语、情绪性言语、主动性言语等。自动性言语与系列语是人们非常熟悉、脱口而出的言语内容,它不必将意义与每个单词联系起来。自动性如自己的姓名、年龄、地址、很熟悉的童谣等。系列语如数数、四季等。自动性言语较主动性言语容易很多。
(1)找词困难:找词困难是失语症常见的症状之一,是指患者在言谈中产生恰当的词困难或不能,即表现言语中需用的词受限或找词的时间延长。一般认为名词及形容词最易受累。找词困难会影响言语的流畅性,但也不一定平行。
(2)呼名障碍:指面对物品或图片却不能说出物品及动作等的名称。当患者找不到恰当的词语,而以描述物品的形状、颜色或用途,用累赘的话语来阐述他们想要说的话的意思称为迂回现象。
(3)语音障碍:失语症的语音障碍与构音障碍的语音障碍不同,是在没有发音器官的运动障碍情况下不能说出想表达的音,多用言语失用和语音性错语等来描述。另外还有韵律失调的表现,汉语中可有四声错误等。
(4)言语失用:与口面失用的概念不同,是指构音器官本身无麻痹或失调的情况下,口语表达时,随意说话的能力因言语运动器官的位置摆放及按顺序进行发音运动的障碍不同,常表现为说话费力、不灵活、语音拖长、脱落、置换和不清晰等,患者错误很不稳定,随着声音的复杂性和语词的长短而改变。患者在有意识的言语中不能正确表达的语音,却往往在无意识的言语中正确发出。言语失用易与构音障碍混同,其鉴别要点见表3-10-2。
(5)错语:错语是指患者讲出的话不是自己想说的,是一些不正确的替代,是不符合言语习惯和规则的音节、单词或句子。①语音性错语:词中音素与别的音素置换,产生音位错误的错语,如把“苹(ping)果说成“xing果”。如果形成的音节是无从猜测无从查起又称新语;②词性错语:是指想表达的字词与另一有意义的字词的置换,一种是与目标词有关联的词置换,如理发→头发;另一种是与毫无关联的词置换。如把“鞋子”说成“嘴子”。
表3-10-2言语失用与构音障碍的鉴别
构音障碍
言语失用
病变部位
双侧皮质下损伤均可以
多为优势半球Broca区周围
发声、构音肌麻痹
+
一
构音错误的种类
歪曲
+
—
省略
+
—
置换
一
+
添加
一
+
构音错误的稳定性
+
一
启动困难、延迟、反复
一
一
发音摸索动作
一
+
共鸣障碍
+
一
注:“+”表示有障碍;“一”表示无障碍
(6)杂乱语:指语句音韵变化很大,杂乱无章,令人费解。常见有以下三种情况,但区别不甚明确,时常混合存在。①不典型杂乱语:不能区分完全独立的词汇,句子中音节不明确,没有间隔;②无意义杂乱语:连接词、代名词等正确,但关键词语均为新语;③错语性杂乱语:话语中所用词汇多为词性错语,以致词汇之间的关系丧失。
(7)语法障碍:患者不能将词按照语法规则有组织地连接在一起。另一些患者虽然可以造句，但讲出来的语言目的性不强,①失语法:是指字词间缺乏语法联系,而是名词、动词罗列讲出，虽能表达一定的意思,但不完整,如电报式用词;②错语法:指句子中的实意词、虚词等存在,但用词错误,结构与关系紊乱。
8)刻板语:为固定、重复、非随意表达的惰性言语,语言功能完全丧失也可能保留。
(9)持续性言语:为失语患者残存言语表达的一种现象,即表达中持续重复同样的音节、词组、句子，在各种口语形式中均可出现。词组、句子,在各种口语形式中均可出现。所重复的语词与情景及要求不符。这种症状特别是在患者找不到适当的反映方式或内心焦虑时较易发生。
(10)偶然性言语:有时也称情绪性言语,可以在某种情况下偶然发生,但不能随意再现。有时在兴奋状态下产生,如激怒状态时的咒骂语。但有时也与情绪无关。
(11)复述障碍:复述是对听呈现的语言再产生的能力,是评价失语症的诊断性特征。复述除受听语记忆广度的影响外,其障碍常表现在三个环节上:①言语内容输入,典型障碍为纯词聋、Wernicke失语;②听言语转换的再展开,典型障碍有传导性失语;③言语表达输出,典型障碍为纯词哑、Broca失语。
(12)模仿性言语:非应答性言语,机械的复述现象,与理解障碍有关。
3.阅读障碍包括阅读理解障碍和朗读障碍,可同时出现,也可单独出现。
4.书写障碍书写的形式及内容有多种,包括自发书写、序列性书写、抄写、听写及叙述书写等。其障碍的表现常与口语表达障碍的描述相对应。
五、失语症影响预后的因素
1.病因与病灶部位不同原因所致失语症,其恢复速度与程度均不同。脑外伤和脑外科手术后导致的失语症比由脑血管病变引起的失语症治疗效果好。这是由于脑水肿的消退速度、周围正常部位的动脉硬化程度以及有关的血液循环状态的差别等因素造成的。病灶范围越大,失语障碍越严重,预后也越差。另外,单一原发病灶的预后也优于复发、多发病灶者。
2.年龄失语症恢复的前景在很大程度上取决于患者发病时的年龄。如果损伤发生在4岁之前,就很可能没有严重的持久的语言障碍。损伤发生得越早,完全恢复的可能性就越大如果失语症发生在4岁以后、青春期以前,已丧失的语言功能可能逐渐恢复。但这种恢复是部分的,而不可能是完全的。青春期以后,失语症恢复的一般趋势是,最初半年到一年为呈递减速率的恢复期,以后语言功能很少得到进一步改进。
3.发病至治疗的时间是影响恢复的重要因素之一,早期治疗效果较好。
4.智力、文化程度智力和语言功能改善程度之间成正比关系。有时文化水平较高者其受损的程度较文化水平低者为重,但预后仍以高智商及文化水平高者较好。
5.利手利手也称惯用手,可作为语言功能优势侧的外部标志。90%的右利手者大脑优势半球在左侧;64%的左利手者大脑优势半球也在左侧;20%在右侧;16%为左右两半球均势也就是说左利手者两半球均势的几率明显要高。
6.严重程度失语症的严重程度与其预后有密切关系。失语症的严重程度与改善程度之间成反比关系,所以初次失语症语言障碍的评测对预测预后有较高价值。理解力及书写能力受损的程度越重,预后越差。
7.类型Broca失语较Wernicke失语预后好,完全性失语的预后最差。
8.合并障碍失语症患者同时合并构音障碍、言语失用或其他高级神经功能障碍等情况时,预后相对比单纯情况要差。左侧偏瘫有失语症者较少见,且多为轻症,其预后相对要好。
六、构音障碍概念
构音障碍(dysarthria)是由于神经病变,与言语有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所致的言语障碍。此定义强调呼吸运动、共鸣、发音和韵律方面的变化,从大脑到肌肉本身的病变都可引起言语症状。病因常见于脑卒中、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩性侧索硬化症、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等。其病理基础为运动障碍,所以又称为运动性构音障碍,此种障碍可以单独发生,也可以与其他语言障碍同时存在,如失语症合并构音障碍。
七、构音障碍病因
肌萎缩性侧索硬化症、急性感染性多发性神经根炎、肝豆状核变性、震颤性麻痹综合征、多发性硬化、脑干病变、内囊病变、小脑病变、脑性瘫痪。
八、构音障碍分类及症状
神经解剖和言语声学特点分为以下6种类型(表3-10-3)
表3-10-3构音障碍的分类
名称
损伤部位、病因
运动障碍的性质
言语症状
痉挛型构音障碍(中枢性运动障碍)
脑血管病、假性延髓性麻痹、脑瘫、脑外伤、脑肿瘤、多发性硬化
自主运动出现异常模式,伴有其他异常运动,肌张力增强,反射亢进,无肌萎缩或失用性萎缩,病理反射阳性
说话费力,音拖长、不自然的中断,音量、音调急剧变化,粗糙音、费力音、元音和辅音歪曲,鼻音过重
弛缓型构音障碍(周围性构音障碍)
脑神经麻痹、延髓性麻痹、肌肉本身障碍、进行性肌营养不良、外伤、感染、循环障碍、代谢和变性性疾病
肌肉运动障碍,肌力下降,肌张力降低,腱反射降低,肌萎缩
不适宜的停顿,气息音、辅音错误,鼻音减弱
失调型构音障碍(小脑系统障碍)
肿瘤、多发性硬化、酒精中*、外伤
运动不协调(力、范围、方向、时机),肌张力低下,运动速度减慢，震颤
元音、辅音歪曲较轻,主要以韵律失常为主,声音的高低强弱呆板震颤,初始发音困难、声音大,重音和语调异常,发音中断明显
运动过弱型构音障碍(锥体外系障碍)
帕金森病、药物中*
运动范围和速度受限,僵硬
由于运动范围和速度受限,发
音为单一音量,单一音调,重音减少,有呼吸音和失声现象
运动过强型构音障碍(锥体外系障碍)
舞蹈病、肌痉挛、手足徐动
异常的不随意运动
构音器官的不随意运动破坏
了有目的运动而造成元音和辅音的歪曲,失重音,不适宜的停顿,费力音,发音强弱急
剧变化,鼻音过重
混合型构音障碍(运动系统多重障碍)
威尔森病,多发性硬化,肌萎缩性侧索硬化症
多种运动障碍的混合或合并
各种症状的混合
九、儿童语言发育迟缓的定义
儿童语言发育迟缓是指在语言发育期的儿童因各种原因所致的在预期时间内不能与正常儿童同样用语言符号进行语言理解和表达,即指儿童语言发育落后于实际年龄水平。
十、儿童语言发育迟缓的病因
智力低下、听力障碍、构音器官疾病、中枢神经系统疾病、语言环境不良等因素均是儿童语发育迟缓的常见原因。若发现儿童有语言发育迟缓现象,应努力查找病因。若儿童无以上明确原因而出现的语言发育明显延迟现象,则称为特发性语言发育障碍或发育性语言迟缓。
十一、儿童语言发育迟缓的表现
语言发育迟缓是许多疾病或功能失调所表现的症状,其表现为语言理解和表达能力明显落后于相应年龄所应达到的标准,包括脑迟缓、听力障碍、语言表达障碍、孤独症、缄默症等,所以语言发育迟缓可以是发育迟缓的第二表现
1.表达性语言障碍能理解语言但不能表达,当患儿开始学语时,语言缺陷即显示出来,小儿可发出一些音节,但不能组成词。记不住普通的词,词汇十分贫乏,不能用完整的句子去描述他所需要的东西,因此语句十分生涩难懂。语言理解尚好,但表达能力差。一岁半左右可以理解他人给予的简单指令,例如,让他去取某种物品时,小儿能理解并付之以行动。但自己不能用口头语言表达自己的需求,或口头语言表达能力与同龄儿相比很差
2.感受性语言障碍对语言的理解和表达均受限制。儿童不能理解简单的指令,不能根据语言要求指出或拿到某种物品。这类患儿能听到声音,但对语言却不理解,给以手势、表情时有反应。听力检查虽有轻度听力减退,但与临床上所见到的,对语言的毫无反应极不相称。电测听检查的听力曲线常很不稳定,波动大。
3.心理问题特发性语言发育障碍儿童在学前阶段可无明显的心理情绪异常,仍然活泼、愉快,上学后由于语言交流困难,小儿常岀现焦虑、抑郁、退缩、违拗等行为问题。语言发育迟缓同时伴有精神发育迟滞、神经功能异常,如孤独症、选择性缄默症。
4.学习困难主要是阅读、理解和计算困难。患儿对语言的学习速度很慢,常比正常儿童慢2~3倍,语言明显落后,如1岁多尚不能叫爸爸、妈妈,4岁尚不能说完整的句子等。
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