跟腱是人体最粗大、最强有力的肌腱。跟腱没有真正的腱鞘，被由脂肪组织形成的腱周组织包绕。跟腱的血供来自远端跟骨的滋养血管和近端肌间血管的分支。跟腱止点近端2-6cm是相对缺血区域，此区域易出现退变和受损（图一)。跟腱的主要血供来自3处：肌-腱交界处，腱性走行区，腱-骨交界处。血管数量在肌腱近端最多，中部最少。跟腱损伤通常由于跑、跳等反复应力所致。伸膝时足向前推进、踝关节突然背伸、暴力背伸跖屈位的踝关节等，这些通常被认为是跟腱断裂的力学因素。做这些动作时最大应力可超过N,或达体重的6-12倍
(Schepsis等，；Alfredson和Lorentzon，,Maffulli和Ajis,)。
图一A.跟腱的解剖B.小腿后侧筋膜室的肌肉C.腓肠肌、比目鱼肌和跖肌
导致运动员（如中、长跑运动员）跟腱损伤的主要原因是错误的训练方式，如突然增加运动量，突然增加运动强度（距离、训练次数），长时间不训练后重返训练，在凹凸不平或松软的地形进行跑步等。跟腱损伤还和足部姿势异常（如旋前）、较差的鞋具（一般是后足支撑差）、小腿三头肌复合体挛缩有关。
有症状的跟腱病变患者病理生理学继发表现为末端微循环异常及相关的肌腱退变（如老年跟腱炎患者跟腱退变）。
跟腱损伤包括的内容很多（表一)，其损伤的命名和分类在文献中很混乱。虽然“跟腱炎”通常用来描述跟腱疼痛、肿胀，但对肿胀、发炎的跟腱进行活检很少见到炎症细胞，除非发生跟腱断裂。引起跟腱疼痛组织病理学表现有很多，Maffulli和Kader()认为“跟腱病”的标志性表现为同时有疼痛、肿胀及功能受限。跟腱病变时炎症反应的作用仍有很大争论。炎症理论的主要论点在于注射糖皮质激素可以解除症状、肿胀等，甚至超声可见肌腱的病变（Fredberg等，,Torp-Pedersen等，)。然而，其他的研究者认为炎症反应起的作用不大，认为胶原基质的结构退变，腱内新血管形成（Ohebrg,)，局部神经介质浓聚（Alfredson等，)，细胞凋亡增加(Pearce等，)等是病变的原因。
表一跟腱炎/跟腱病的鉴别诊断
跟腱部分撕裂
跟骨后滑囊炎（或跟骨后滑囊）
Haglund畸形（pumpbump跟骨隆起畸形）
跟骨骨突炎（骨骼未成熟时—Sever骨突炎）
跟骨外生骨疣
跟骨疲劳骨折（挤压试验阳性）
跟骨骨折（急性坠落或车祸）
胫后肌腱炎（内侧疼痛）
跖筋膜炎（跟骨下方疼痛）
跟腱病变根据损伤部位分为两大类：非止点性和止点性。Puddu等（)认为非止点性跟腱炎分为单纯的腱鞘炎（1期），腱鞘炎合并肌腱炎（2期），肌腱炎（3期），（表二,表三)。这些不同的病理表现通常同时存在，故可以将其视为病变的持续进展（表四)。
表二非止点性跟腱炎的Puddu分期
腱鞘炎：炎症位于腱鞘组织
腱鞘组织增厚腱周积液粘连
腱鞘炎合并肌腱炎：腱鞘结构炎症+退变
肉眼可见肌腱增厚，伴结节形成
软化
发*
纤维化
肌腱内局部退变
肌腱炎：没有炎症的无症状退变.持续微小损伤或年老导致的退变
退变损伤，无腱鞘炎
肌腱结构改变
无光泽
*色退去
软化
表三非止点性跟腱炎
表四跟腱病变的进展过程
病变病程
腱周炎腱周组织炎症，包括腱旁组织及滑膜
肌腱炎无症状的肌腱退变，局部病灶肌腱结构缺损
腱周炎合并肌腱炎腱周结构炎症，腱内结构退变跟骨后滑囊炎
跟骨后滑囊受到机械性刺激
止点性跟腱炎跟腱止点部位发生炎症
Reddy等（)指出：由于跟腱病变的多样性使其治疗比较复杂。但一般可分为两类患者群：年轻的运动员是由于过度劳损，年老患者是由于退变。
Kvist等（)发现腱周炎通常见于跑步运动员，特别是中、长跑运动员，但少见于年老者和活动较少的人。
（未完待续）
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